地区性甲状腺结节是碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders，IDD）的具体表现之一。地区性甲状腺结节的关键原因是碘缺乏，因此又称之为碘缺乏性甲状腺结节，常见于贫困地区和杜绝深海的地域。碘是甲状腺囊肿生成甲状腺激素的关键原材料之一，碘缺乏时生成甲状腺激素不够，意见反馈造成脑垂体代谢过多的TSH，刺激性甲状腺增生肥厚。甲状腺囊肿在长期性TSH刺激性下出現增生或委缩的地区、流血、纤维化工艺和增厚，也可出現主体性作用提高。长期性的非毒副作用甲状腺结节能够 发展趋势为毒副作用甲状腺结节。那麼，它的发病原因是什么呢？
（一）病发原因
现阶段全球认可该病的关键发病原因是缺碘，此病关键常见于杜绝沿海地区及海拔高度高的贫困地区，时兴地域的土壤层、水和食材中碘量非常少，该病与缺碘有密切相关。患病率高矮与碘量呈反比，而选用碘盐可防止该病，但缺碘并不是惟一的原因，研究发现，水里含钙量、氟、镁过多也能致甲状腺肿大；一些与Ⅰ-相近的价格阳离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘市场竞争，使甲状腺囊肿浓集碘的工作能力降低，生成甲状腺素降低，刺激性脑垂体代谢较多的TSH，使甲状腺结节。除此之外，在大自然碘丰富多彩的地域也是该病时兴，关键是由于摄取碘过多，进而阻拦了甲状腺囊肿内碘的有机化学化全过程，抑止T4的生成，促进TSH代谢提升而造成甲状腺肿大，称之为高碘性地区性甲状腺肿大。
（二）发病机制
碘摄取不够所产生的甲状腺肿大不可单纯性视作一种病，甲状腺囊肿对缺碘有一个融入偿还全过程，而甲状腺肿大事实上是这类融入偿还的結果。实质上是甲状腺囊肿因摄碘不够所产生的由偿还（生理学）中央失偿还（生理性损害）的全过程，其基本的病生理学转变包含：
1、当血碘浓度值降低，甲状腺囊肿上皮细胞摄碘工作能力产生代偿性提高，故24h吸碘率上升。比较严重缺碘者，上皮细胞内无机物碘浓度值仍降低，即低于标准值（0.25mg/g）。吸碘率的上升不但主要表现在地甲肿和地克病人，这些病房说白了平常人的吸碘率也上升，体现了病房任何人全是碘缺乏的受害人。这一点，如同朱宪彝所说的，病房说白了平常人，虽然沒有甲状腺肿大，但因碘缺乏而造成 了碘新陈代谢、脑垂体-甲状腺囊肿轴系作用的改变，这就是病房全体人员群体必须服用碘盐的基础理论依据。
2、酪氨酸的碘化，即碘的有机化学化全过程提高，使MIT生成增加，而DIT相对性降低。过氯酸盐试验一切正常，表明碘的有机化学化全过程沒有问题。但Coutras发觉，给基本过氯酸盐时，另外给KI，甲状腺囊肿释放出来血的碘较平常人为多，表明有机化学全过程也可能存有缺点。这可能一部分表述为啥一样缺碘标准下，许多人出現甲状腺肿大而许多人则不肿胀。
3、碘化酪氨酸藕合全过程提高，因为MIT/DIT比率上升，故T3生成增加，T4降低，即T3、T4上升。T4绝对量的降低，是碘缺乏病的关键主要表现之一。从偿还视角上看，它有2个实际意义：血压多生成T3少生成T4能够 节省碘，T3相对性一切正常可确保周边组织不会出現甲减；血液T3的生物活性比T4大4～5倍。因为T3一切正常或代偿性提高，使周边组织不出現显著甲减或粘液性水肿。殊不知因为脑组织关键运用T4而不是T3，因而，低T4对脑生长发育和脑作用的保持是极为风险的。病房的调查报告也确认，患者（甲肿或克汀病）多主要表现为T3一切正常或代偿性提高，T4，非常是FT4，FTI4（矿酸T4指数值）显著降低。
4、甲状腺囊肿血蛋白的生成代偿性提高，因而，甲状腺囊肿滤泡常展现以胶原纤维储留为具体表现。但胶原纤维中常会含碘化不全或不完善的甲状腺囊肿血蛋白，胶原纤维的升级也较一切正常为快。
5、缺碘时，甲状腺激素代谢加速。当甲状腺囊肿内有机化学碘成分降低至一切正常（1b250g/g）的一半或一半下列时，T3、T4才显著降低，因而，代谢入血的甲状腺激素量少。除此之外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的再次使用率提高，而碘的露出量（入血）大幅度降低。
