一、形成因素：肾结石的形成过程是某些因此造成尿中晶体物质浓度升高工溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成及尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两因素。
1、过饱和状态的形成：见于①尿量过少；②尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等；③尿pH变化。尿pH下降（＜5.5）时，尿尿酸饱和度升高，尿pHT升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠饱和度升高；尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量过性增多所致，因此测定24小时尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存的短暂的过饱和状态。
2、尿中结晶形成：抑制物减少正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成；粘蛋白、枸橼酸和镁则抑制草酸钙结晶形成。尿中这些物质减少时就会形成结石。
3、成核作用同质成核指一种晶体的结晶形成：以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大。较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，从而达到一种平衡状态，结晶得以不断生长。此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集和生长。如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和生长。尿中结晶形成后加停留在局部生长则有利于发展为结石。很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流梗阻或缓慢时，有利于结石形成。
4、有机基质：有机基质能促进结晶粘合形成一定形状的结石。但在结石形成过程中不起关键作用。
二、影响结石形成的因素
1、尿液晶体物质排泄量增高
（1）高钙尿：正常人每日摄入25mmol钙和100mmol钠时，每日尿钙排量＜7.5mmol(或0.1mmolk/kg)；每日摄入10mmol钙时，尿钙排量＜5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此，高钙尿在肾结石发病中起非常理要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。
①吸收性高钙尿：最常见，见于20％～40％的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病（如空肠）引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素（PTH）分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，钙摄入增多，VitD中毒和类肉瘤病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性尿钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
②肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的5％～15％。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增多；而1，25-（OH）2VitD2合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
③骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲旁亢，约占肾结石患者的3％～5％；而原发性甲旁亢患者10％～30％并发肾结石。另外尚见于甲旁腺机能亢进、转移性肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和柯兴氏综合征。
④不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5％～25％的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起抵磷血症而导致1，25-（OH）2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
（2）高草酸尿：正常人每日尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2％。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病（如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时）由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结石，导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠粘膜，导致结肠吸收草酸增多。另外，在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB6缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于α-酮戍二酸乙醛酸裂解酶缺乏，造成乙醛酸规程而氧化为草酸；Ⅱ型缺乏d-甘油酸脱氢酶，引起1-甘油酸增多而草酸生成增多。乙烯乙二醇中毒和甲氧氟烷可刺激草酸生成增多。任何原因引起的高草酸尿均可致肾小管-间质损害，导致肾结石。
（3）高尿酸尿：正常人一般每日尿尿酸排量为13mmol。高尿酸尿是10％～20％草酸钙结石患者的唯一生异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另餐，40％高尿酸尿患才同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路形成术后等时，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石
（4）高胱氨酸尿：系近端肾小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，尿pH5时，饱和度为300mg/L；尿pH7.5时，则饱和度为500mlg/L。
（5）黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(＞13mmol/24h)，而尿尿酸减少。在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。
2、尿液中其它成分对结石形成的影响
（1）尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响。尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成；而pH升高有利于磷酸钙结石（pH＞6.6）和磷酸铵镁结石（pH＞7.2）形成。
（2）尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态。约10％肾结石患者每日尿量少于1L外无任何其他异常。
（3）镁离子：镁离子能换肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。
（4）柠檬酸：能显著增加草酸钙的溶解度。
（5）低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结石而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶。尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成。低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒、慢性腹泻、胃切除术后、噻嗪类利尿药引起低钾血症（细胞内酸中毒）、摄入过多动物蛋白以及尿路感染（细菌分解枸橼酸）。另有一些低枸橼酸尿病因不清楚。低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生异常（10％）或与其它异常同时存在（50％）。
3、尿路感染
持续或反复尿路感染可引起感染性结石。含尿素分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷伯杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，尿pH升高，促使磷酸铵镁（MgNH4PO4·6H2O）和碳酸磷灰石〔Ca10(PO4)6·CO3〕处于过饱和状态。另外，感染时的脓块和坏死组织也促使结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾、多囊肾、马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石。感染尚作为其它类型肾结石的并发症，两者互相因果。
4、饮食与药物
饮用硬化；营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心；服用氨苯喋啶（作为结石基质）和醋唑磺胺。
另外，约5％明结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。
1、感染：结石合并的感染，在结石排出或取出前，是很不容易治好的。此种感染会出现肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎及肾周围脓肿和膀胱炎等。值得人们警惕的是感染可加速结石的增长和肾实质的损害。
2、尿路梗阻：通常可导致梗阻以上部位积水，如下输尿管结石可造成中、上输尿管及肾盂积水。结石的梗阻通常是不完全性梗阻，如果双侧输尿管或尿道梗阻则会出现尿闭，严重者可发展为尿毒症。
3、局部损伤：若小结石活动度大，局部损伤较轻。大而固定的结石，可导致肾盏、肾盂上皮细胞出现脱落，出现溃疡还可出现纤维组织增生，以致间质纤维化。移行上皮如果长期受到结石刺激后，可出现鳞状上皮变性，多年后右引起鳞状上皮癌。结石通常会损伤血管，引起血尿。
1、无症状：多为肾盏结石，体格检查行B超检查时发现，尿液检查阴性或有少量红、白细胞。
2、腰部钝痛：多为肾盂较大结石如铸形结石，剧烈运动后可有血尿。
3、肾绞痛：常为较小结石，有镜下或肉眼血尿，肾区叩痛明显。疼痛发作时病人面色苍白、全身冷汗、脉搏快速微弱甚至血压下降，常伴有恶心、呕吐及腹胀等胃肠道症状。
4、排石史：在疼痛和血尿发作时，可有沙粒或小结石随尿排出。结石通过尿道时有尿流堵塞并感尿道内刺痛，结石排出后尿流立即恢复通畅，病人顿感轻松舒适。
5、感染症状：合并感染时可出现脓尿，急性发作时可有畏寒、发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛症状。
6、肾功能不全：一侧肾结石引起梗阻，可引起该侧肾积水和进行性肾功能减退；双侧肾结石或孤立肾结石引起梗阻，可发展为尿毒症。
7、尿闭：双侧肾结石引起两侧尿路梗阻、孤立肾或惟一有功能的肾结石梗阻可发生尿闭，一侧肾结石梗阻，对侧可发生反射性尿闭。
8、腰部包块：结石梗阻引起严重肾积水时，可在腰部或上腹部扪及包块。
1、多喝水
一天至少要喝二至三公升的白开水，因为多喝水、多排尿，有助于冲淡体内及肾脏堆积的毒素，对肾脏有保护作用
2、摄取低盐食物
盐分会使血液浓缩，进而加重肾脏的运作功能
3、勿随意服用止痛药物
根据研究显示，不少肾脏病患者有肾病问题，主要是肾内留有止痛药所导致
4、适当运动
控制血压、体重和血糖，以减轻肾脏的负担
肾石症的诊断主要是依靠临床表现，例如尿常规检查，一般摄片检查，静脉肾盂造影检查，逆行肾盂造影检查，肾脏，输尿管，膀胱超声检查。
肾结石患者的饮食禁忌
肾结石患者在日常生活中要特别注意饮食，有些食物会加重肾结石病情，下面就一一列举肾结石患者应特别注意的食物。
1、控制钙的摄取量
结石中有兜％是由钙或含钙的产品形成的。如果你上一回的结石，主要是钙的成分，则你得注意钙质的摄取。如果你正服用营养补充晶，首先需要请教医师是否必要。其次是检查每天高钙食物的摄取量，包括牛奶、干酪、奶油及其他乳制品。牛奶及抗酸剂可能产生肾结石。
2、勿吃富含草酸盐的食物
大约60％的结石属于草酸钙结石。因此，应限量摄取富含草酸的食物，包括豆类、甜菜、芹菜、巧克力、葡萄、青椒、香菜、菠菜、草莓及甘蓝菜科的蔬菜。也避免酒精、咖啡因、茶、巧克力、无花果干、羊肉、核果、青椒、红茶、罂粟子等。
3、注意蛋白质的摄取
肾结石与蛋白质的摄取量有直接的关联。蛋白质容易使尿液里出现尿酸、钙及磷，导致结石的形成。假使你曾患过钙结石，应特别注意是否摄取过量蛋白质，尤其假使你曾有尿酸过多或胱胺酸结石的病历。每天限吃180克的高蛋白食物，这包括肉类、干酪、鸡肉和鱼肉。
4、少吃盐
如果你有钙结石，应该减少盐分的摄取。你应将每日的盐分摄取量减至2-3克。
5、避免L-胱胺酸
如果你有肾结石病历或目前正患肾结石.血避免L-胱胺酸。这种氨基酸的堆积可在肾内结晶，产生大型的结石，堵塞肾脏的内部。
6、限制维生素c的用量
如果你容易形成草酸钙结石，应限制维生素c的用量。一天超过3-4公克，可能增加草酸的制造，因而提高结石的几率。勿摄取高效力的维生素c补充物。
7、勿服用过多维生素D
过量的维生素D可能导致身体各部堆积钙质。维生素D的每日摄取量最好勿超过RDA所定的400IU。
8、检查你的胃药
某些常见的制酸剂含高量的钙。假使你患钙结石，同时你也正在服用制酸剂，则应查此药的成分说明，以确定是否含高钙。若含高钙，应改用别的药。
9、少摄入高钙食物
草酸等摄入量高，容易与钙结合形成结石。但也有人报道，通过膳食摄入的钙可与同时吃进的草酸结合成草酸钙，从粪便排出体外，反倒减少了可能吸收的草酸量，因此，并不增加肾结石的风险。但膳食之外补充的钙剂就不会有这种作用了。对于有肾结石史的人补钙要特别慎重。
10、注意多饮水多运动，饮水
患者在注意多饮水，多运动的同时捶打尿路对结石的排出时有好处。
11、鱼肝油不宜多服
现代医学研究表明，血液与尿液中的钙增加时（尤其是骤然增加时）最容易形成肾结石，而使血钙增加的原因之一是体内维生素D的增加，鱼肝油中就含有大量的维生素D。
12、少吃豆制品
最近，美国华盛顿大学研究认为，豆类食物中的草酸能与肾脏中的钙融合形成结石。
13、多吃黑木耳
据有关资料报道，黑木耳有化石和排石作用，黑木耳中含有多种矿物质和微量元素，能对各种结石产生强烈的化学反应，使结石剥脱分化溶解，最后排出体外。
14、少喝啤酒
有些结石患者错误地认为啤酒能利尿，多喝啤酒能防结石、排结石，其实不然。啤酒中含有较多的草酸钙和乌苷酸，这两种物质均可形成尿结石。
应根据结石的病因、类型、大小、数目、部位以及有无并发感染、尿路梗阻和肾功能情况制订防治措施，主要包括三方面。
一、防治结石的形成和复发：由于肾结石的复发率很高，男性80％，女性60％，第一次复发距取石或排石的平均时间为9.5年，故在治疗上不仅重视于取石和排石，还应重视预防肾结石的复发。防治措施如下。
1、去除肾石的发病诱因：积极治疗形成结石的原因，如原发性甲状旁腺机能亢进的摘除甲状旁腺，治疗恶性肿瘤，控制肾盂感染和解除尿路梗阻，均为防止结石形成和复发的有效措施。
2、一般治疗
（1）保证充分饮水：尤其夏季和夜间，为避免夜间尿液过分浓缩，必须强调睡前饮水，并且在半夜再饮水一次。最好用饮用含矿物质水的磁化水，使每日尿量超过2000ml，可稀释尿液、减少晶体沉淀、冲洗尿路和排出微小结石。
（2）饮食：饮食成分应根据结石种类和尿液酸碱度而定。对于草酸结石，应避免高草酸食物如菠菜、蕃茄、土豆、甜菜、龙须菜、果仁、茶叶、可可、巧克力等。以及含钙离的食物如牛奶、奶酪等。对特发性高钙尿应限制钙摄入，以减少尿钙含量；对非高尿钙的复发性草酸结石，毋需低钙饮食。如因低钙饮食致使尿草酸排泄增加而形成结石者，也不宜采用低钙饮食。控制钠摄入，钠摄入过多可使尿钙排泄增多。高尿酸血症和高尿酸尿时要吃嘌呤饮食，避免进食动物内脏，少食鱼和咖啡等。
如患者第一次发现结石，而无基础疾病或病理生理紊乱，则只需随诊以了解结石情况和有无新结石形成，而不需采取药物治疗。
3、药物治疗
（1）高钙尿：因原发性甲旁亢、类肉瘤病、甲亢、多发性骨髓瘤等引起者应作相应治疗。其他病因者可采取下列措施。
①噻嗪类利尿剂：能增加肾小管对钙的重吸收而减少尿钙排泄。用于肾性高钙尿和吸收性高钙尿。双氢克尿噻每日50～100mg，或相应剂量的其他利尿剂。长期使用其降尿钙作用可有所下降，可引起低钙血症、低枸橼酸尿，需补充枸橼酸钙。
②磷酸钠纤维树脂：口服后在肠道与钙结合而限制钙吸收，每次2.5～5g，进食同时服用。因肠腔内钙减少，与草酸结合减少，导致肠吸收草酸增多，且该药可同时结合钙，阻止肠吸收钙，故同时应适当限制草酸摄入，而补充钙。只用于不伴骨病、血磷正常，而对限制钙摄入和噻嗪类利尿药治疗无效的吸收性高钙尿，该药使血Ca2+下降，PTH分泌增多。原发性甲旁亢、肾生高钙尿、尿钙动员增多的情况、生长期儿童和绝经后妇女不应服。
③正磷酸盐：如中性或碱性可溶性磷酸钠或钾盐，与钙结合生成磷酸钙盐，降低尿钙浓度和草酸钙饱和度。每日1.5～2.0g磷元素，分3～4次服用。肾小球滤过率低于30ml/min者和尿路感染者不用，因可引起转移性软组织钙化和感染性结石。
（2）肠源性高草酸尿：限制草酸和脂肪摄入，补充枸橼酸钾，可使尿pH和枸橼酸明显升高。一方面作为结晶形成的抑制物质，另一方面在肠道与草酸结合，阻止后者的吸收，因而减少尿草酸排泄。可用氢氧化镁或氧化镁。消胆胺可纠正肠吸收脂肪不良，但不能持续抑制吸收草酸。
（3）低尿枸橼酸性含钙肾结石：枸橼酸钾能有效地限制此类结石的形成和复发。用法为每日3～6g，分三次服用。部分患者可有轻度胃肠道反应，肾功能不全者慎用。
（4）尿酸结石：应增多尿量，限制嘌呤摄入，调整尿pH6～6.5。尤其夜间尿pH。应用枸橼酸钠和碳酸氢钠使尿pH升高时，使钙盐结晶增多，而枸橼酸钾无此缺点，故临床首选，剂量为30～60mmol/d。若同时有血尿酸增高，宜加用别嘌呤醇，控制血尿酸浓度后即改为维持量。
（5）胱近酸尿和胱氨酸悄：在保证充分饮水（常＞3L/d）和碱化尿液（pH＞7.5）。治疗无效时，可应用D-青霉胺治疗，每日1～2g，分次服用。后者在尿中与胱氨酸结合，形成溶解度较高的化合物从水中排出，从而降低胱氨酸含量。但其副作用较大，能引起肾病综合症、皮炎和全血细胞减少等。α-巯基丙烯甘氨酸的作用机制懒惰D-青霉胺相似，而副作用较小。有报导将此药灌注在肾结石部位，可使结石溶解；口服则可防止结石形成。
（6）感染性结石：长期有效地控制尿路感染，能限制感染性结石的形成，甚至使某些已形成的结石溶解。但由于结石内抗生素浓度较低，细菌不能被完全杀灭，因此单纯抗菌治疗很难使尿路感染完全治愈。
二、对结石的处理：肾结石的治疗近年来已有很大进展，许多过去需要手术治疗的肾结石，现在可经体外震波碎石或非开放性手术取石，或几种方法联合使用而取得满意疗效。
1、内科治疗：对直径小于0.5cm的光滑圆形结石，无尿路梗阻或感染，且明功能良好者，可采用内科治疗，方法见“预防结石形成和复发”段。溶石疗法对尿酸结石和胱氨酸结石疗效较好，对含钙结石和感染性结石疗效较差，给药途径有口服、静脉、输尿管插管、开放性肾造瘘插管和经皮质穿刺造瘘插管等。在治疗期间，应密切观察病情变化，定期作放射性核素肾图及X线检查了解肾功能，决定是否手术。
2、体外震波碎石术：目前已广泛应用于临床并取得满意疗效，特别是直径在1.5cm左右的单个结石。随着体外震波碎石术经验成熟，目前也试用于鹿角状结石及一些特殊结石，如肾小盏结石、蹄铁肾结石、多发性大结石等治疗。应该引起注意的是，由于冲击波的物理作用及其使水分子发生化学变化生成的H2O2和多种自由基，均可使结石周围组织细胞损伤、出血。冲击波还可直接和通过刺激肾盂平滑肌收缩，间接地引起肾盂内压力升高；而治疗后碎石和血尿等则可增加尿流阻力，使肾盂内压升高，从而使肾小管和肾小囊内压升高，影响肾小球和肾小管功能。因此对一些存在肾泌尿系统梗阻、感染和肾功能减退的患者，仍应权衡利弊，术前庆作抗菌、插管解除梗阻等相应治疗；术后则应密切观察、及时控制感染，解除梗阻。对冠心病、高血压、心功能不全者亦应慎重，对不能纠正的出血性疾病、孕妇仍属禁忌。
3、手术取石：一些非开放性手术取石新技术，如通过输尿管肾盂镜、经皮肾镜取石等，逐渐在临床上广泛使用，取得较好疗效。但对经上述非开放性手术取石术、药物治疗及体外超声碎石无效或有禁忌证者，以及一些复杂的结石，如大鹿角状结石、某些多发性结石或有肾盂肾盏内腔狭窄的结石，合并严重梗阻造成急性尿闭，严重感染时，仍以开放性手术治疗为宜。手术应尽可能以保护肾功能为原则，并要求彻底取石，以免残留结石核心，继续增长。感染性结石因手术的常有结石残屑留在局部，术后极易复发。
三、对症治疗
1、肾绞痛治疗：应用解痉剂阿托品或654-2肌注，可合用异丙嗪以增强疗效，无效时间应用杜冷丁或吗啡等。
2、尿路感染的治疗：见“泌尿道感染”。
3、血尿：明显肉眼血尿时可用羟基苄胺0.1～0.2g或止血环酸0.1g，缓慢静脉注射，每日3次。
肾石病是常见肾脏疾病，易引起感染和肾功能损害。近年来由于地其病因和病理生理研究的进展，出现了一些防治新措施，降低了复发率。另外，由于体外震波碎石的应用和经验积累，使很多原需手术治疗的患者可以免手术痛苦而得到有效治疗，但对于震波对肾脏的影响及其并发症防治应引起足够重视。