老年代谢性碱中毒是怎么引起的？现简述如下。
一、发病原因
1、胃内容物丢失，如幽门梗阻等所致的持续性呕吐或放置胃管持续引流。
2、利尿药的应用，以噻嗪类和袢利尿药为主。
3、长期服用大量可吸收性碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾，如输注库存血液。
4、内分泌紊乱，如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、Bartter综合征等。
二、发病机制
体内酸丢失过多或体外碱进入过多。细胞外液量过少、低钾低氯、高碳酸血症或血pH下降等，都可导致HCO3-重吸收增加。根据对氯治疗的反应性，代碱可分为氯敏感性代碱和氯抵抗性代碱。内分泌紊乱所致者常属于氯抵抗性代碱。
老年代谢性碱中毒可并发手足麻木、谵妄、昏迷、心律失常、低钾血症等重症，严重危害老年人健康，影响老年人寿命，因此一定要及时治疗。
老年代谢性碱中毒的症状有手指麻木、刺痛、腕足痉挛和心律失常，但常为原发病所掩盖，伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力；严重者，可出现神志模糊、反应迟钝，甚至谵妄。
老年代谢性碱中毒的预防，应注意不要长期服用利尿药，可长期服用可吸收碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾；并且要早睡早起，保持良好的生活习惯，保持心情舒畅
血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3-原发性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。
代谢性碱中毒时肾泌H+减少HCO3-排出增多，尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H+增加，尿液呈酸性。
代谢性碱中毒患者检测尿液中Cl-的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析(表1)。
呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留Cl-，尿液中Cl-的浓度一般低于15mmol/L;而盐皮质类固醇过多或HCO3-在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张，尿液中Cl-的浓度超过20mmol/L，代谢性碱中毒时尿液中Cl-浓度比Na+浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3-和Na+的重吸收必然增强，其重吸收能力可以从正常的26～28mmol/L提高到36mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3-的浓度可以超过36mmol/L，此时尽管存在血容量不足，仍然表现有尿Na+浓度升高，而尿Cl-浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾，由于远端肾单位Cl-重吸收减少，此时尽管有血容量不足，但尿Cl-浓度可能是增高的。因此，通过尿Cl-浓度判定血容量的改变也不是绝对的。
临床出现低血钾的表现、心电图示：下波低平、出现U波，严重时ST段下降和T波倒置。
老年代谢性碱中毒患者的饮食原则：
1、不吃零食。多吃零食必然会影响按时按量进餐和减少正常食量，而且还会使消化器官的工作规律紊乱。
2、不暴食。暴食不但会使肠胃道饱胀，而且还会因胃的负担突然增加，使消化液供不应求，这样，最容易发生消化不良的现象。
3、不偏食。由于蛋白质的完全和不完全性具有互补以及使营养素平衡的作用，所以在平时膳食时就不应该偏食，否则就不能得到完全和充分的营养物质。
4、不多食油味浓的油腻和油炸食物。看来美味香口，但由于食物外面有了一层很厚的油脂层，在口中和胃中被消化的机会很少，因此必须到了肠中，待外层油脂消化后，再开始消化内部食物，这不仅使食物的营养作用有所降低，而且因油脂对肠黏膜的刺激，还会造成消化不良。
老年代谢性碱中毒的治疗方法，现简述如下：
一、治疗
1、氯敏感性代碱的治疗以补Cl-为主，再根据细胞外液容量，心、肝、肾功能和是否失钾，以选择药物的种类。通常直接采用生理盐水滴注，若合并失钾，应同时补充氯化钾；若心功能差、不能耐受生理盐水滴注，而碱中毒较严重者，可输注0.1％～0.2％的稀盐酸(必须选用大静脉)或2％的氯化铵；若有肝病不耐受氯化铵注射者，可选精谷氨酸钠(钾)；若严重肾功能不全者，可进行透析疗法。
2、氯抵抗性代碱的治疗以补钾和治疗原发病为主。
二、预后
治疗及时，预后一般良好。