谁说高血压就是老人的专利，其实越来越多的年轻人也患上了高血压，这其中的原因是什么呢？
年轻人高血压的原因
1、压力大、精神紧张
压力大、精神紧张是高血压最主要的成因。过去会计、司机等少数职业因压力大、精神紧张而高血压发病率较高，但现在处于社会转型期，人们的压力除了来自于工作，还来自于家庭，如买房购车、教育就业、医疗保障等等，压力无处不在。压力大、精神紧张，同样会造成交感神经兴奋，血管收缩，导致血压升高。
2、肥胖、超重
肥胖、超重也是高血压的重要成因。以前，机械化程度不高，人们的活动量较大，肥胖、超重很少见。如今机械化、自动化程度高了，干什么都不需要费力气，生活条件又好，体重超标、肥胖患者比比皆是。而肥胖容易导致体内代谢紊乱、脂肪堆积、血管硬化，从而导致血压升高。
3、生理时钟被打乱
科学家研究发现，生物时钟若被打乱，会致高血压。这是因为负责掌控“醛固酮”分泌的基因，也同时控制着生理时钟的运作。“醛固酮”是一种荷尔蒙，研究发现老鼠体内的“醛固酮”分泌过多时，血压便会持续升高。研究者扰乱老鼠的生活规律，将其生物时钟打乱，发现醛固酮被大量分泌，老鼠的血压飙升了。人体内同样有“醛固酮”。研究者因此警告：轮班工作者、空姐、飞机驾驶员、作家、记者等人群，作息往往不正常，这些族群要留意心血管疾病的风险。
4、不良习惯
如嗜好烟酒，烟草对血管的危害主要来自于尼古丁，尼古丁会造成血管平滑肌收缩，导致血压升高。高血压患者戒烟后，低压会直接降5~10个毫米汞柱。而酒精则会使动脉血管硬化，降低血管的弹性，最终导致高血压。
5、高盐饮食
现代人患高血压的常见因素中，高盐饮食位居首位。北方人的口味比较重，吃饭追求咸香，早上喝个胡辣汤，中午各种炒菜，晚上吃火锅，这一日三餐，顿顿都很咸。正常的盐摄入量每天不超过5克，但多数人都在9克以上，但盐多必失，钠摄入量过多，会引起钠水潴留，造成血管容量加大，最终导致血压升高。
6、职场上有“情绪杀手
职场上有诸多情绪杀手，让人的“大脑皮质兴奋和抑制过程失调”。首先是工作环境压抑，界限分明的格子间及上司严肃的表情，让白领最常说的一句话是“工作环境太压抑了”；其次是与人沟通机会少，一些科技白领每天所面对的都是图纸、文案、计划等，等待解决的标题题目一大堆，而与人面对面沟通的机会很少，与人沟通也多半通过机器进行（如电子邮件、ICQ）；最后是月月评比，年年总结。一些员工努力工作，但成绩不佳，让人产生了挥不去的悲观情绪，甚至产生饭碗难保的压力。
六种治疗高血压患者的降压药
1、利尿剂
利尿剂是有液体潴留心力衰竭（心衰）患者治疗策略的重要组分。单用呋塞米或单用卡托普利治疗对比试验发现，液体潴留常出现在用卡托普利治疗的心衰患者，而非用利尿剂者。多中心试验所纳入的患者均是症状和液体潴留得到了完全控制，用单一利尿剂治疗不能长时间保持临床稳定的心衰患者，且利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）联合应用，出现临床失代偿的机会减少。因此，利尿剂是心衰治疗不可缺少的药物。
2、β受体阻滞剂
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。
3、钙拮抗剂
钙拮抗剂也叫钙通道阻滞剂，主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮唑酮等。
对心脏的作用，主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流，降低细胞内钙，减弱心肌收缩力，降低心肌氧耗量，同时抑制窦房结和房室结的钙内流，使窦房结自律性下降，房室传导减慢，心室率降低，如异搏定，氮唑酮。
4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，一般用药15min见效，1～2h达高峰。
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
ARB是目前最常用的高血压一线治疗药物之一。ARB通过选择性阻断血管紧张素受体1（AT1），阻断了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）收缩血管、升高血压、促进醛固酮分泌、水钠潴留、交感神经兴奋等作用，产生与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）相似的药理学作用。
另一方面，由于AngⅡ合成反馈性增加，血液与组织中AngⅡ水平升高，作用于AT2，产生扩血管、抗细胞增殖、调节细胞凋亡等作用。
6、α受体阻滞剂
α受体阻断药能选择性地与α受体结合，直接扩张血管及阻断α1受体，血压下降反射性引起心脏兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、心排出量增加。也可通过阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触膜α2受体，促使神经末梢释放去甲肾上腺素引起兴奋。
