一、发病原因
1、本病不是由单一因素所造成的疾病，是由多种生物因素，心理因素及社会问题等原因，单独的或协同一起所造成的一种综合征。
2、目前较多人认为本病有遗传倾向，家系调查中患儿的兄弟姐妹中患多动综合征者明显高于非血缘者，单卵双生子的同病率高于双卵双生子，在患儿亲属中酒精中毒，反社会人格，癔症者也明显较多，患儿父亲幼年时有注意力不集中者也较多，以往曾一度认为食物添加剂（如食用色素等）是导致多动的原因，但最后未能找到因果关系，不良的社会环境，破裂家庭，经济过于贫困，住房过于拥挤，父母性格不良或有其他心理障碍，长期寄养于不良条件的家庭等，均可构成本病诱因。
二、发病机制
1、本症的发生与行为的脑调节有关，越来越多的证据表明，在本症个体的脑结构和功能与正常个体存在差别，采用神经影像学技术，包括正电子发射体层摄影（PET），功能性磁共振成像（FMRI）以及单光子发射电子计算机体层扫描（SPECT），一些研究发现本症个体的大脑额叶（前额叶），基底节和胼胝体在形态上与正常对照组不同，这些部位的血流量和葡萄糖代谢也较正常人群为低，由于大脑额叶是脑的执行中枢，该中枢通过与大脑其他部位的联系，管理信息的加工，负责加工传入的信息并选择适当的情感和运动反应，研究者因此假设本症个体的额叶，由于与脑的其他部位的联系发生了改变，而不能正常地发挥其执行功能，这种联系的改变涉及脑内儿茶酚胺类神经介质（多巴胺及去甲肾上腺素）水平的变化，其理由是能够改变上述神经介质的精神振奋药如哌甲酯对本症有效。
2、一般认为注意缺陷多动综合征的核心问题是注意缺陷，然而近年的一些研究对此提出了质疑，在事件相关电位（ERP）中，N2往往代表信号检测，P3则代表信号加工过程，采用ERP检测ADHD儿童，发现了N2波波幅降低，而这种现象随着儿童年龄的增长而好转，这也许支持本症儿童存在注意缺陷，但是ERP的另外一个更为多见的发现是P3波幅的降低和潜伏期的延长，表明ADHD儿童的主要问题可能是接受信号后的信息加工缺陷，按照信息加工心理学的观点，这种缺陷表现在儿童接受信息后反应输出的异常，换一句话说，儿童不能选择恰当的反应，不能抑制接受信息后的不恰当反应，是儿童的不恰当活动使我们认为儿童不能集中注意力。
3、目前认为本症的发生有遗传学的基础，本症患者血缘亲属中的患病率明显高于非血缘者，单卵双生子同病率极高，尽管确切的遗传方式尚不清楚，但越来越多的研究者正采用分子遗传学技术确定可能的基因，1995年Cook报道一些有本症家族史的病人的多巴胺转导基因存在着缺陷，在一定程度上证明了本症的遗传根据，这与前述有关多巴胺在本症发病机制中的作用是吻合的，此外，目前已知Ⅳ型多巴胺受体基因（dopaminetype4receptor，DRD4-7）是一个含有7个重复系列的非编码区域，是与成年人格因素中的探索新奇相关的基因，在本症儿童中，30％含有这种7个重复系列的等位基因，而在普通人群中仅为一半，在一种称为甲状腺素广泛抵抗症的罕见常染色体显性遗传病中，约70％的儿童和40％的成年人表现为本症的症状。
4、尽管遗传因素在本症病因中有重要作用，环境因素仍然对具有所谓本症素质人群的表达有非常显著的影响，这些环境因素包括家庭或学校教育环境不良，父母亲的社会经济地位低下，儿童早期情感剥夺，父母亲的人格障碍等，其他的一些相关的环境因素还有诸如铅中毒，服入食品添加剂等，但是缺乏一致性的意见。
小儿注意缺陷障碍可以并发哪些疾病：
学习成绩落后，情绪障碍，问题行为和品行障碍多为继发性，本症儿童由于上述问题，可能经常受到老师批评和家长的打骂，患儿往往缺乏自信和自尊，容易继发情绪障碍，包括焦虑（约25％）和心境障碍（20％），各种问题行为的发生率也较高，尤其是违拗性障碍发生率可达50％，重者出现品行障碍（30％～50％），患儿早期表现为行为幼稚，违拗，与同学相处不良，与学习成绩不好的同学聚在一起，或是退缩，孤独，继而撒谎，偷窃，离家出走乃至少年犯罪。
一、活动过多
1、表现为明显的活动增多，过分的不宁静，经常来回奔跑，在教室里不能静坐，常常在座位上扭动或站起，过度喧闹，话多，不守纪律，不听命令，越是需要保持安静和遵守纪律的环境中，多动越突出，喜欢玩危险的游戏。
2、多动可分为持续性多动（pervasivehyperactivity）及情境性多动（situationalhyperactivity），前者多动性行为较严重，不分场合，在学校及家中表现均明显，而后者仅在某些场合（往往是学校）出现多动，而在另外场合没有多动行为。
二、注意力不集中
为本症主要表现之一，上课时不能坚持认真听老师讲授，常易受外界的细微干扰而分心，如被教室外面的脚步声，谈话声或汽车喇叭声所吸引，或观察黑板上，天花板上或课桌上的污点，做作业也不能全神贯注，做做停停，或粗心草率；做事不能坚持始终，虎头蛇尾，本病的注意缺陷主要累及高级的注意形式（“主动注意”），即选择一定目的和方向（如听课），主动将注意集中于这个方向，同时要自觉避开与目的无关的刺激（如窗外鸟叫），患儿在注意的方向选择上以及维持注意上都有缺陷，对无关的刺激却给以过多的注意。
三、冲动行为
情绪不稳，易激动，缺乏自制力，任性，易于过度兴奋，易受外界影响，且易受挫折，好与同学争吵。
四、学习困难
虽然智力正常或接近正常，但在学习过程中缺乏必需的注意力，缺少坚持性，因而学习成绩落后。
五、神经发育障碍
持续性多动症患儿常有此表现，如精细协调动作笨拙，系鞋带扣纽扣不灵活，分辨左右困难，有时尚可伴有语言发育迟缓。
小儿注意缺陷障碍应该如何预防：
本症是遗传因素与环境共同影响所致，因病因和发病机制尚未完全明了，目前无系统预防措施
一、MRI
ADHD患儿组胼胝体嘴（前运动区上部）和胼胝体嘴体（前运动区和辅助运动区）的面积明显较对照组大，而且这些面积增大与Conners量表的多动-冲动因子存在明显正相关。提示ADHD的一些临床特征可以用脑形态学数量上的差异来表示。另一方面，Wise在对灵长类前运动区的功能进行文献综述后认为，前运动区在“对一些感觉刺激起自主反应的抑制中”起关键作用。例如，猕猴的前运动区皮质损害后不能抑制通过一个透明塑料盘去取香蕉的行为，但仍然重复、冲动性地企图通过塑料盘。在损害前，同一猕猴很快拿到香蕉。这种缺损与人类的缺陷性抑制相类似，被Barkley称为ADHD核心缺陷。
二、计算机化脑电图（CEEG）
从一组阅读困难儿童中发现双侧额叶区、左侧区和左后区主要表现为α波活动增加，提示皮质唤醒不足。对注意缺陷多动障碍和图雷特综合征（Tourettesyndrome）的CEEG检查未发现特异性改变。研究发现，与正常儿童对照组相比，注意缺陷多动障碍常规EEG异常率较高，慢波活动增加，快波减少，顶枕区、右颞区β节律显著低于正常对照儿童。由于研究人群、标准、电极放置位置、测验条件的不同，对注意缺陷多动障碍CEEG的解释非常困难。多数一致的研究认为，在8～10Hz内强度较低，与在正常儿童中的发现不一致。在注意缺陷多动障碍儿童中，给予普通和新奇刺激后其峰值和潜伏期几乎没有改变，说明注意缺陷多动障碍儿童在所给刺激的正确选择和评价上存在困难。
三、正电子发射断层扫描（PET）
既往对ADHD儿童和对照组儿童的研究发现，ADHD儿童局部脑葡萄糖代谢下降，差别最大的脑区是前运动区和额上回皮质。也有学者认为精神兴奋剂的治疗作用是通过增加尾状核血流量而改善症状的。Matochik等（1994）假设认为，对ADHD疗效较好的精神兴奋剂可以使ADHD患者脑局部葡萄糖代谢率增加或正常化。进一步对18例成人ADHD患者采用PET扫描，以18F（脱氧葡萄糖）作为示踪剂，测定兴奋剂治疗前后葡萄糖代谢的变化。结果显示在60个感兴趣脑区仅2个脑区葡萄糖代谢改变，右尾状核前侧下降，右侧后额区增加。在治疗有效组，患者葡萄糖代谢增加。但是局部葡萄糖代谢增加是否依赖兴奋剂的作用，还有待于进一步的研究。
四、单光子发射断层扫描（SPECT）
1、注意缺陷多动障碍的研究，Lou等（1990）在ADHD中发现，新纹状体和额区灌注量相对降低而在初级感觉区灌注量相对增加，这种灌注模式在哌甲酯治疗后得以逆转，认为前额叶和新皮质功障碍在注意缺陷多动障碍中起重要作用。同一研究小组又强调指出，纹状体区血流量低，预示着纹状体活动降低对各种感觉活动抑制性缺乏是注意缺陷多动障碍的一个特征。Hamdan-Allen比较了平均脑血流量与CBCL行为条目的关系，未发现血流量与攻击、多动得分的关系。认为前额叶皮质在对冲动、攻击和多动的控制中起调节作用，在研究脑血流量的同时也要考虑与儿茶酚胺的联系。Lou等（1990）用133Xe吸入对多种原因学习无能的局部脑血流（rCBF）进行了测定在注意缺陷障碍和（或）伴有语音一句法言语困难时纹状体、脑室周围rCBF低，以纹状体区最为显著，而语音一句法言语困难不伴ADHD时左侧前额和左中央裂区灌注量低于右侧。Raynaud等（1989）发现9例表达性语言障碍儿童左侧半球血流量也低。研究均提示左侧半球功能低下。
2、Amen和Paldi（1993）对54例符合DSM-Ⅲ-R之ADHD患儿进行了SPECT扫描，65％的ADHD患儿在认知活动时显示前额叶激活下降，而正常对照组仅为5％，35％未显示前额叶激活下降者有2/3在休息时前额叶皮质活动明显下降，认为SPECT扫描对ADHD的诊断和治疗有积极意义。
3、杜亚松等（1997）对17例ADHD患儿和11名正常儿童测定了局部脑血流灌注情况，结果是ADHD患儿低灌注率低于正常儿童，低灌注区涉及额叶、颞叶、枕叶和丘脑；半定量分析显示左基底神经节低于右侧，右侧扣带回和颞叶灌注低于左侧相应部位，提示额叶一基底神经节环路在ADHD的病理生理机制中起重要作用。
4、PET研究发现多动症患儿运动前区及前额叶皮质的灌流量减少，推测其代谢率降低，而这些脑区对注意和运动的控制有关。MRI发现患儿额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。
5、视觉脑诱发电位（VEP）测试，提示多动症儿童的主动—被动注意的事件相关电位（ERP）变异率小，VEP可以反映本症患儿注意及认知的变化。
1、患注意力不集中的儿童可多吃鱼。鱼类脂肪中含有大量多不饱和脂肪酸，对脑细胞的发育有重要的作用，还可以改善脑功能，提高记忆力、判断力。
2、另外，患儿还宜多食富含卵磷脂和B族维生素的食物，平时给孩子多吃一些瘦肉、蕈类、豆制品等含卵磷脂多的食物，对改善记忆也有帮助。因此，食用蛋黄、豆制品、鱼头等，对注意力不集中儿童也是有益的。要经常食用富含蛋白质的食物，如鸡蛋、牛奶等，它们可使体内有关氨基酸增多，缓解注意力不集中。
3、在微量元素方面，应食富含铁和锌的食物，如动物肝脏、动物血，以及一些海产品（鱼、虾、牡蛎、海带等）。为了平衡膳食，每天还应食用新鲜蔬菜和水果。
一、治疗
1、教育干预：教育对本症儿童的发展具有重要作用，无论对合并或没有合并学习障碍的儿童都应该给予个体化的特殊教育，所谓个体化教育就是要针对儿童在气质，性格及其智力等个性因素方面的特点因材施教，在作业布置，课后辅导，课外活动以及课堂提问等方面应该对本症儿童给予特别的安排，由于大多数儿童都在学习和生活中经历过很多的失败和挫折，因此教师和家长运用正性强化，消退，负性强化和惩罚等行为矫正技术，主要用鼓励（正性强化）的方式，帮助儿童建立自信心和自尊心，不断获得成功或进步的体验是教育的关键，适当的温和的惩罚有时可以起到很好的效果，但必须严格禁止体罚和责骂的教育方式，家庭，学校和专业机构的协作模式在教育干预中可以起到最佳的效果。
2、家庭咨询：家庭对于本症的全面了解是治疗的关键，在确诊之后，专业人员和家长务必就障碍本身，行为矫正，情感支持，药物治疗以及预后等问题进行全面的交流，儿童本人需要获得支持，家庭也需要得到支持，去除家庭中的不和谐因素，改善父母关系以及亲子关系对本症的治疗尤其是防止继发性障碍可以起到较好的效果，父母亲参与孩子的活动，使孩子动静结合，活动有目的，有计划可以培养孩子良好的学习和生活习惯，对于减少多动，改善注意力有帮助。
3、药物治疗：中枢兴奋药对多数病例有效，可改善行为，减少多动，加强注意力集中，常用的药物有：
（1）哌甲酯（哌醋甲酯，利他林）：口服吸收快，作用持续2～4h，起始量每天0。3mg/kg，无效可逐步加至0。6mg/kg，每天最大量不超过30～40mg，分2次口服，晨起和中午服，6岁以下不宜服本药，副作用是食欲不振，失眠，腹疼，面色苍白等，此类药物能改善患儿注意力，而对冲动，多动等无大影响。
（2）匹莫林（苯异妥英，pemoline）：起始量每天2。25mg/kg，1次/d，晨起服，作用持续12h，需服3～4周才能判断疗效，副作用不大，需注意肝功能变化。
4、感觉统合训练：感觉统合治疗是由美国的艾尔丝创立，运用于儿童多动症和儿童学习障碍的治疗，该疗法主要运用滑板，秋千，平衡木等游戏设施对儿童进行训练，根据报道和观察，对于减少儿童的多动行为有较好的疗效。
5、其他治疗：主要有大剂量维生素治疗，补充矿物质以及排铅治疗。
心理，教育，行为治疗：减少患儿，家长的精神负担，教育周围人停止对患儿歧视或责骂，以免造成患儿精神创伤，加重社会适应障碍，影响主动接受治疗，训练注意力集中，避开环境中的无关刺激，纠正不良行为，鼓励取得的任何进步。
二、预后
国外经多年追踪研究发现1/4～1/3患儿成年后有人格障碍，反社会行为，饮酒，服药或吸毒成瘾，伙伴关系不良，自尊心低下，注意障碍，易冲动，不安分以及焦虑，抑郁性障碍等，他们在学习和未来事业上的成就明显低于同龄人，早期干预是影响预后的重要因素之一，本症坚持长期综合治疗预后良好。