一、发病原因
PTSD是由应激性事件或处境而引起的，包括自然灾害和人为灾害，如战争、严重事故、目睹他人惨死、身受酷刑、恐怖活动受害者、被强奸等。如果有诱发因素存在，有人格异常或神经症病史，则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。
二、发病机制
迄今为止，本症的发病机制尚未阐明。目前已十分明确创伤性事件是导致创伤后应激障碍发病的必要条件，但不是其发生的充分条件。虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，但只有部分人最终成为创伤后应激障碍患者，许多因素影响到创伤后应激障碍的发生，如存在精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤（如遭受性虐待，10岁前父母离异），性格内向及有神经质倾向，创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，这些现象目前还在深入的研究中。
研究认为PTSD的临床特点（长时间不能从创伤中恢复；部分混乱的感官印象和凌乱片段的回忆，表现为反复“闪回”；分离（dissociation）症状以及躯体化）是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。目前关于其产生机制包括以下方面：
1、脑内的记忆系统紊乱
神经生理学和神经心理学的研究指出，正常的脑内记忆系统和其工作模式：高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关的系统：一个系统与边缘系统为主要环节，与认知性记忆有关；另一个系统以基底神经节为主要环节，与习惯的获得和适应性反应的记忆有关。前者是陈述性记忆的神经回路，后者是非陈述性的神经回路。这两个系统要进入运作状态均需要来自大脑皮质的输入，被感觉刺激激活的大脑皮质感觉区通常充当触发记忆起始的角色，从初级感觉投射区出发至少形成两条通路：一条通向背侧，与额叶的运动系统相连接，另一条通向腹侧，与颞叶的边缘系统相连接。陈述性记忆的神经回路是视觉信号从视网膜经外膝体到达视皮质，在皮质视觉信号需经多级神经元的处理加工才能被识别。除初级皮质V1外，还要经V2，V3和V4等高级的视皮质的整合，再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别。然后经颞下回与边缘系统连接进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮质、杏仁复合体、海马结构和旁海马回。这些内侧颞边缘结构直接发出投射到丘脑内侧核团（包括背内侧核和前部核团的巨细胞部分），同时也可以经终纹的床核和乳头体间接投射到上述丘脑内侧核团。丘脑内侧核团再投射到额叶的腹内侧部分，包括眶额皮质，内侧前额叶以及扣带皮质。边缘系统的这3个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆（也就是陈述性记忆）回路中3个关键性环节。在猿猴上的试验结果证明，损坏其中一个环节，动物即不能完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这3个部分又是通向基底前脑胆碱能系统的闸门，而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆十分重要的脑结构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系，并可投射到大脑皮质的广泛区域，这样就形成了一个陈述性记忆的神经回路。在这个记忆回路中，丘脑是外界感知信息进入大脑的闸口；杏仁体是边缘系统的一部分，与情绪的加工处理和回忆有关。在这里，信息的“重要性”将被评估，并由此激发焦虑、逃跑、抗争等等情绪和行为；海马也是边缘系统的一部分，负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆。可以认为它是大脑的资料库，其信息分门别类排列，不带情绪色彩，装载“实质性信息”。额叶主要负责多种信息的整合，以及对未来行为的计划。由于它同时能够提供对过去信息的回忆，因此也是对未来进行计划的平台。
W.J.JacobsandJ.Metcalfe运用“热系统/冷系统（Hotsystem/Coolsystem）”来解释应激压力状态下的记忆工作模式，“冷整合系统”指海马记忆系统的记录和拷贝是客观的，程序化的以自我传记的形式进行空间和时间的储存；它的整合是完整的、中立的、信息化的，易于控制的程序，且是整体的。相反，热整合系统指杏仁核则是直接的，快速，非常情绪化且不可逆转，碎片状；其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象，就像简单的回应。（DeKloetetal，1993）研究指出热系统/冷系统对于越来越增加的应激反应是不同的：在低水平的应激反应时，在海马的盐皮质激素受体产生增加适应应激反应，但在高水平的应激反应时，糖皮质激素受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚至在更高的应激反应时变得功能紊乱；而热系统对于不断增加应激反应，表现为简单的反应增加。因此，在创伤压力水平下，冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应，这就意味着内在编码在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合，充实完整和连贯的。
2、记忆的印痕与中枢神经系统的突触可塑性（LTP）
研究表明，正常的记忆印痕形成和学习与长时程突触增强（LTP）有关。在海马的传入纤维及海马的内部环路主要形成3个兴奋性突触连接系统：来自眶回的前穿质（perforantpath，PP）→海马齿状回的CA4颗粒细胞；颗粒细胞发出的苔状纤维（mossyfiber）→CA3锥体细胞；CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支→CA1锥体细胞。研究发现在CA4，CA1和CA3神经元附近记录到按刺激强度分级的诱发电位，形成LTP。诱导LTP的两个主要因素是强直刺激的频率和强度，一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度，而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应，作用的结果使突触后膜的去极化达到一定程度，使位于NMDA受体通道内阻止Ca2内流的Mg2移开，这样当递质与NMDA受体结合后，通道打开，Ca2内流，胞内Ca2浓度升高，继后触发一系列生化反应，改变膜的性质，导致LTP产生。Ca2在LTP诱导过程中起着重要作用，在低Ca2溶液中不能诱导产生LTP效应，高浓度的Ca2可直接诱导LTP及增强诱导的效果。但是过高的Ca2浓度会造成海马的损伤，分子生物学的动物实验显示：阈下刺激组实验动物电刺激停止后72h内海马细胞钙超载。细胞内游离Ca2浓度持续增高，可促使大量Ca2沉积于线粒体，导致其氧化磷酸化电子传递链脱藕联，ATP合成障碍，致使神经细胞内离子浓度异常而严重影响神经元兴奋性；同时，细胞内游离Ca2浓度持续增高还可以通过与Ca2结合蛋白结合而引发多种神经毒性作用，而且在突触后兴奋性传导、Ca2内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核基因长时程表达调控中有重要意义。因此，当细胞内Ca2超载导致CaM-CaMKIIa信号途径调控异常时，可触发神经细胞内这些复杂的信号转导链，启动多级核转录因子，特别是依赖性反应元件介导的基因调控路径，引发神经细胞长时程基因表达、调控异常，促使CNS神经可塑性改变，最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异常。而患者在强的应激状态下，会导致海马内Ca2超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍。
3、神经内分泌功能紊乱
下丘脑-垂体-肾上腺（Hypothalamus-pituitary-adrental，HPA）轴系统在应激反应调控中有重要作用。促肾上腺皮质激素释放因子（corticotropin-releasingfactor，CRF）是调节哺乳动物应激所致内分泌，自分泌和行为反应最重要的神经调质之一。Bremner等通过对比检验患者与正常对照人群脑脊液CRF含量发现，前者明显高于后者，提示PTSD患者体内存在HPA轴神经内分泌调节功能紊乱。Yehuda（1998）发现：PTSD与其他应激个体有以下不同：（1）皮质醇的低水平（PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明显减低）；（2）糖皮质激素受体的敏感性增加；（3）较强的负反馈抑制；（4）下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感。另外Yehuda（2003）又发现PTSD患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。
糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用，其中皮质醇可能有明显的抗“应激”效应。Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮质醇含量明显减少，血浆基础皮质醇水平降低，淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加，地塞米松抑制实验显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强，推测急性创伤应激后或慢性应激状态时，持续低皮质醇反应和HPA轴负反馈抑制作用增强。皮质醇低水平可延长中枢和外周对NE的利用，这又可能影响对事件的记忆的巩固。因为，动物试验表明，在低皮质醇水平基础上，交感神经活动可促进学习能力；如果这一过程发生于PTSD患者，则对创伤事件的记忆加强巩固，而且伴有强烈的主观痛苦感；这种痛苦可改变人的心理活动（感知、思维尤其对危险相关的感觉以及处理威胁的能力），使得恢复延缓而反应增强，可能通过影响机体整合创伤经历的能力，最终导致PTSD。
在整体的应激心理神经内分泌反应中，肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标，在急性应激和慢性应激状态下，糖皮质激素水平都明显提高。海马内比其他脑区集中了更高浓度的肾上腺糖皮质激素受体，即Ⅰ类盐皮质激素受体（MR）和Ⅱ类糖皮质激素受体（MR），因此也是对应激过程特别敏感的一个脑区。当肾上腺糖皮质激素受体与多数肾上腺糖皮质激素结合，Ⅱ类糖皮质激素受体和极少数结合。而当机体处于应激反应的状态下，肾上腺糖皮质激素的循环浓度提高，Ⅱ类糖皮质激素受体的结合得到加强。电生理研究发现，Ⅰ类盐皮质激素受体可以通过增加长时程增强效验（LTP）而增加海马神经可塑性。而Ⅱ类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。因此，长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放，或者长期接受肾上腺糖皮质激素的处理，能导致海马容量减少，海马CA3区树突萎缩，顶突触结构发生改变、大量锥体细胞变薄和脱落，还发现齿状回颗粒细胞的发生受到抑制。一般来说，依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系，慢性应激引起糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常，导致学习和记忆的能力受损。
4、PTSD的神经解剖的改变和易感性
通过PET研究显示PTSD患者在某些区域脑血流严重减低，包括眶额皮质、前扣带回、前额叶正中皮质（Brodmann’sareas2、9）、梭状回/颞叶下皮质，而在后扣带回，左皮质下相关区域及运动皮质的激活性增加，这些区域与记忆环路有关。PET及功能核磁MRI证实，杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强；而前扣带回和视前区的反应性降低（这些区域与恐惧反应有关）。LeDoux（1998）发现，机体的恐惧反应与杏仁核有关，杏仁核将学习得到的感觉信息结合到适应反应（搏斗或逃跑）中去，使机体作行动的准备（如心输出量从胃肠道转向肌肉，应激激素涌进血流以提供能量）。这些活动发生先于脑的“思维”部分（涉及大脑皮质中的海马）对威胁的估量，说明杏仁核在这里起着“拦路抢劫”（hijacked）的作用。因此LeDoux（1998）提出杏仁核是躯体的表达，陈述部位，它对任何与创伤匹配的远隔问题，不需要经过大脑皮质察觉和作出决定，就可激活恐惧反应。海马负责长期的陈述记忆，并将新的记忆归档（filingaway）。海马与杏仁核有联系，故可以对其进行控制。但有两个问题要注意：
（1）从杏仁核到海马的是快速度通道，而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可能的；同样额叶前正中皮质（一个可以抑制杏仁核功能的结构）的减少，加强了杏仁核的表达，也就增加了创伤记忆的集中和频发。PTSD病人海马体积减小（Yehuda），可以解释患者的陈述性记忆的缺乏。但是不知这是否发生在遭遇创伤以前？但就是PTSD的易感因素。
（2）（LindaCarroll，2003.7）发现PTSD患者的前扣带回区（AnteriorCingulateCortex，ACC）明显小于正常人群，ACC在脑的情感调制过程中起到帮助患者注意到自身或环境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱，但是不能表明PTSD遭遇创伤前ACC就较小，但是一旦发生为PTSD，ACC部分就被侵袭了，这可以帮助我们了解PTSD的患者的临床症状。另外脑电图研究也表明：PTSD患者α波减少而β波增加，β兴奋增加超过额叶正中皮质平面和左枕部的区域，βII兴奋增加表现在额叶，θ波范围超过额叶正中区，表明皮质的过度兴奋，延长觉醒时间，额叶对激活的调节失调，增加θ波兴奋可以帮助解释海马体积的改变，说明PTSD患者发生神经生物学的改变。
另外研究表明：早期严重的应激反应和治疗处理不当可以产生一连串的神经生物学改变潜在的影响持续的脑发育。这些改变表现在多重水平上，神经激素[下丘脑-垂体-肾上腺（Hypothalamus-pituitary-adrental，HPA）轴系统]的结构和功能；白质并质体的中央部分和左侧新大脑皮质，海马及杏仁体发育变得稀疏，减低了额枝叶的电激惹能力和小脑蚓部的兴奋能力。由于眶额回的稀疏，以及前扣带回的稀疏，最后延及杏仁体的功能紊乱，既在一定的刺激阈时，额叶不能执行较高级的对低层面调节功能，导致了右侧杏仁体的激活。缺乏对最先激活的神经系统层面的抑制，维持了高反应（负面的症状），也就减少了灵活的，更自动的调节功能（正面的症状）。另外眶额回，前扣带回及杏仁体系统也与自主神经系统相联系，上述系统的紊乱也导致自主神经系统的功能紊乱，它将在一段长时间内显示一对非相关联的事物的自动控制模式，既交感神经和副交感神经成分共同增加或减少，或不成对非相关事物的自动控制模式，既表现自主神经系统的反应部分分离：一部分改变缺失。也就是说，自主神经系统太容易被一种自动平衡状态代替，一旦代替，就很难再建立平衡，既对从心理应激所表现的迷走神经的回缩和恢复的调节无能。由于早期损害导致神经生物学改变，使这些个体更容易在成年易患PTSD。
目前的研究已经显示早期的精神创伤可以使个体发生神经生物学改变从而成为PTSD的易感者；也探讨了精神应激过于强烈或持久会导致有关记忆环路的损伤和调节中枢兴奋和抑制过程中的神经递质的表达改变，导致形成PTSD。但是其整个完整的病理机制的脑图谱尚未完全清楚，但是沿着精神应激记忆印痕的产生过程的探讨，特别是对其神经生物学和神经病理生理学的探讨，也许可以最终揭示其机制。
可并发急性应激性精神病，是一种急性应激障碍的亚型，由强烈并持续一定时间的心理创伤性事件直接引起的精神病性障碍。以妄想、严重情感障碍为主症状。内容与应激源密切相关，较易被人理解。急性或亚急性起病经适当治疗预后良好，恢复后精神正常，一般无人格缺陷。
PTSD表现为在重大创伤性事件后出现一系列特征性症状。
1、反复重现创伤性体验：患者以各种形式重新体验创伤性事件，有驱之不去的闯入性回忆，梦中反复再现创伤情景，痛苦梦境，即对应激性事件重演的生动体验，反复出现创伤性梦境或噩梦，反复重现创伤性体验；有时患者出现意识分离状态，持续时间可从数秒到几天不等，称为闪回（Flashback），此时患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情境，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感，患者面临，接触与创伤事件相关联或类似的事件，情景或其他线索时，通常出现强烈的心理痛苦和生理反应，如事件发生的周年纪念日，相近的天气及各种相似场景因素都可能促发患者的心理与生理反应，（DavidsonJRT，1995；AmericanPsychiatricAssociation，1994）。
2、持续性回避：在创伤事件后患者对创伤相关的刺激存在持续的回避，回避的对象包括具体的场景与情境，有关的想法，感受及话题，患者不愿提及有关事件，避免有关的交谈，在创伤性事件后的媒体访谈及涉及法律程序的取证过程往往给当事人带来极大的痛苦，对创伤性事件的某些重要方面失去记忆也被视为回避的表现之一，回避的同时还有“心理麻木”或“情感麻痹”的表现，患者在整体上给人以木讷淡然的感觉，自觉对任何事情没有兴趣，对过去热衷的活动同样兴趣索然，感到与外界疏远隔离，甚至格格不入，不与他人接触；对周围环境无任何反应；快感缺失；回避对既往创伤处境活动的回忆，害怕和避免想起遭受创伤的心情也较常见，似乎对什么都无动于衷，难以表达与感受各种细腻盼的情感对未来心灰意冷，听天由命，严重时万念俱灰，以致发生消极念头，有自杀企图。
3、持续性焦虑和警觉水平增高：表现为自发性高度警觉状态，如难以入睡，也不安枕，易受惊吓，做事无从专心等等，并常有自主神经症状，如心慌，气短等。
PTSD的危机干预的目的是预防疾病、缓解症状、减少共病、阻止迁延危机干预具有短程、及时和有效的特点（4～5），因此，干预重点是预防疾病和缓解症状，目前主要的干预措施是认知行为方法、心理疏泄、严重应激诱因疏泄治疗、想象回忆治疗以及其他心理治疗技术的综合运用有关认知行为方法国内在过去10余年中已有系统介绍和临床应用
1、心理疏泄和严重应激诱因疏泄治疗
Chemtob曾对夏威夷风暴灾害后的人群进行PD干预的交叉对比研究，干预6个月后用IES（impactofeventscale，事件影响量表）、BSI（briefsymptominventory，简明症状问卷）评定，结果提示创伤后PD干预是有效和可行的Campfield等将77例遭受抢劫的普通雇员随机分配到即刻PD治疗组（10h内）和延迟PD治疗组（48h后）分别收集4组评分：疏泄时、疏泄后2天、疏泄后4天、及抢劫后2周结果发现两组患者疏泄时的症状出现频度及严重程度无差别，但以后三个时间点的评分检查即刻组较延迟组评分低即症状的出现频度及严重程度随时间而减少，但延迟组减少不明显此结果支持应对抢劫受害者进行即刻疏泄但是，Myow等对交通事故后住院患者进行研究，用IES和BSI对接受PD干预和未干预的对照组进行入组前、干预后3个月、干预后3年评定，结果显示干预组的创伤后3年BSI评分、旅行焦虑、疼痛、躯体疾病、社会功能的总体水平，以及生活资金问题等方面均较对照组未接受干预的患者差闯入性症状和回避性症状接受干预后仍存在，相反未接受干预的患者症状却消失Bisson等将136例烧伤患者随机分配到PD干预组和未干预的对照组对随访到的110例（83％）入组者创伤3个月及13个月后进行IES和BSI评定，16例（26％）接受PD者13个月后诊为PTSD，对照组仅4例（9％），提示早期给予心理疏泄帮助创伤应激者疗效并不理想值得注意的是，接受干预组患者初始症状评分较高，且烧伤的严重程度亦较对照组高，由于存在此干扰因素，会影响本试验结论的可靠性Rose等假设谈论创伤经历能阻止精神障碍的发展，为此进行两项简短干预、宣教和心理疏泄的心理治疗方法（宣教即解释正常的PTSD反应，疏泄即深入探讨受害经过），以检验简短干预能否阻止暴力犯罪受害者的不良情绪反应本试验将157受害者随机分配到宣教组、宣教和心理疏泄组以及仅作一般体检的对照组对随访了6个月的138名受害者，随访了11个月92名受害者的症状进行分析，结果显示精神症状随时间推移而改善，但各组之间无显著差异此结果不支持对暴力受害者进行简短干预能预防PTSD的发生和发展的假设此外，Deahl等采用随机对照试验对波斯尼亚维和部队的英国士兵进行PD和CISD干预，结果显示PD干预组仅酗酒的危险性降低了另外，躯体疾病也是一种创伤事件，Neel等研究发现危机干预可帮助植入除颤器患者适应术后生活并减轻其病痛感Suzanna等对已发表的文献进行荟萃分析，检索对1个月内遭受创伤的患者给予一次会谈性干预的有关文献，干预方式包括各种形式的情绪处理、鼓励回忆或情绪反应正常化等结果11篇符合标准的文献中，有2篇结论完全相反，总的结果显示单次会谈的疏泄既不能减轻心理痛苦也不能预防PTSD发生，即一次性疏泄不能降低焦虑或抑郁、心理障碍的患病率Rose和Bisson也进行过类似的系统文献回顾有关短期早期干预创伤的疗效随机对照研究仅找到6篇，结果为2篇有效，2篇无明显差异，2篇无效
2、想象回忆治疗（imagingrehearsaltherapy，IRT）
Barrey等对墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性创伤后的PTSD女性患者随机分为接受IRT治疗组（n=88）和非IRT治疗组（n=80）经过3次治疗后，随访3～6个月，结果显示：治疗组患者每晚噩梦次数及每周噩梦天数较对照组有显著改善，且65％的治疗组患者PTSD症状得到改善，而69％的对照组患者无改善或症状加剧提示IRT对治疗共病睡眠障碍的患者可能有效
3、其他心理治疗技术
有一项对南非圣会教堂大屠杀的19名幸存者进行事件叙述的研究，结果幸存者对屠杀进行了有宗教信仰意义的描述，其认知主要受宗教的影响，提示运用宗教信仰知识对有一定信仰的幸存者进行干预可能是一个治疗方向Everly认为有牧师的社区具有强大的恢复创伤的功能，对诸如恐怖、天灾人祸等异常应激事件的危机干预，牧师所进行的一系列安慰活动作为危机干预策略之一可能是行之有效的Everly等认为与改变人类行为的其他任何努力一样，危机干预同样也存在着危险其中之一是不成熟的干预，不仅浪费宝贵的资源，而且还干扰某些受害者的创伤自然恢复过程因此，首先要明确危机的性质，然后再考虑是否需要干预、如何干预以及估计帮助的后果，要避免对危机进行急功近利、哗众取宠等不成熟的危机干预心理疏泄治疗虽然是目前用于帮助创伤和危机个体的最常用方法之一，迅速推广它仍需要慎重考虑但PTSD干预中良好的治疗性医患关系非常重要，它能降低干预产生不良后果的可能性，因此，治疗医师如何与患者建立起信任和合作关系以利于早期疏泄干预尤为重要
但是，不同人群、不同个体、不同应激事件所致PTSD的患病危险性不完全相同，并且PTSD会阻碍儿童心理正常健康发展PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等精神疾病，也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病共病抑郁增加了患者的自杀危险，PTSD的自杀率为19％PTSD的主要的干预措施是包括PD等的认知行为治疗技术目前的研究表明，PTSD的心理危机干预效果不肯定，其可能的影响因素有：缺乏PTSD危机干预的经验，即干预技术不成熟，对不同的创伤选择的干预措施不恰当；对PTSD干预效果评定项目不全面，PTSD存在共病，评定不应局限于PTSD的特征症状的消失或减少；心理治疗受医患关系的影响而效果不同；有待于研究新的更有效干预技术
1、实验室检查：及时进行血常规、尿常规、脑脊液常规检验（CSF）、神经系统检查，提供有效的实验室检查数据。本病目前尚无特异性实验室检查，当出现其他病症，如感染等，实验室检查显示其他病症的阳性结果。
2、临床检查：患者以各种形式重新体验创伤性事件，有驱之不去的闯入性回忆，梦中反复再现创伤情景，痛苦梦境，即对应激性事件重演的生动体验，反复出现创伤性梦境或噩梦，反复重现创伤性体验；有时患者出现意识分离状态，持续时间可从数秒到几天不等。以及在创伤事件后患者对创伤相关的刺激存在持续的回避。回避的对象包括具体的场景与情境，有关的想法、感受及话题，患者不愿提及有关事件，避免有关的交谈等异常表现。
1、创伤性应激障碍吃哪些食物对身体好
饮食宜清淡为主，加强饮食护理，多吃蔬果。
2、创伤性应激障碍最好不要吃哪些食物
忌烟酒忌油腻。
一、治疗
1、心理治疗：各种形式的心理治疗在PTSD都有应用的报道。对于急性PTSD主要采用危机干预的原则与技术，侧重于提供支持，帮助患者接受所面临的不幸与自身的反应，鼓励病人面对事件，表达、宣泄与创伤性事件相伴随的情感。治疗者要帮助病人认识其所具有的应对资源，并同时学习新的应对方式。治疗中不仅要注意PTSD的症状，还要识别与处理好其他并存的情绪，如：相当比例创伤性事件的幸存者有强烈的内疚与自责。及时治疗对良好的预后具有重要意义。
慢性和迟发性PTSD治疗中除采用特殊的心理治疗技术外，为患者及其亲友提供有关PTSD及其治疗的知识也很重要，还需要注意动员患者家属及其他社会关系的力量，强化社会支持。
（1）心理动力学方法：PTSD的心理动力学治疗方法是通过对焦虑抑郁障碍的治疗中改进而来的。Horowitz认为应激反应分为3个阶段：①初始阶段，特征表现为创伤事件的痛苦现实和因愤怒、伤心和悲痛而出现过度换气；②否认阶段，特征为对创伤事件强制性回忆的防御，受害者对创伤性事件的记忆缺损，对创伤事件的线索不予注意并以幻想来抵消创伤性事件的真实性；③强制阶段，特征为高度警觉，过分惊吓，睡眠和梦的障碍，强制性反复出现的与创伤有关的思维内容和迷惑。若这3个阶段未完成，则可出现创伤后应激障碍。他提出了一个简短的心理动力学治疗模式，治疗是为了发动患者的适应阶段，其目标是否定强制阶段；治疗的有效性取决于对创伤事件的再解释。
（2）认知行为治疗：PTSD的认知行为治疗也是来自对焦虑障碍的治疗方式改进。学习理论结合了经典的和操作性条件理论来解释创伤后应激障碍的形成和保持。认知理论进一步对学习理论作了补充，目的是解释为什么个体感知到威胁与真实的威胁相比更能触发创伤后应激障碍的症状。个体对创伤性事件的认知方式是认知行为治疗的焦点。附加的干预措施如复写技术训练或独立判断训练，可用来治疗难治性症状或为个体的恐惧和焦虑提供更合适的反应。具体技术可以为暴露疗法。通过反复的重复暴露于与创伤事件有关的产生恐怖的过程，使个体的焦虑可以成为一种习惯，而焦虑出现之前的触发因素则可能丧失作用。通过认知治疗改善患者否认回避现实的错误行为方式，提高适应能力。治疗时既要尽量消除应激事件的影响，也要注意改造患者不良的个性特征。
（3）应激预防训练：这种方法包括一个教育阶段和一个应对技能阶段。教育阶段使个体认识到治疗的合理性，并在开始治疗时建立信心以及与治疗者的良好关系。应对技能训练包括松弛技术训练、用于抵消负性思维反刍的思维中断技术，及用自我对话叙述法以提高自我评价和自我控制。
（4）再生眼运动脱敏作用（EMDR）：Shapiro近来提出EMDR可作为治疗PTSD的新方法。EMDR技术包括睁眼想象暴露于创伤性事件，治疗过程中有与创伤性事件相关的认知和情绪刺激性语言，伴随着持续性的视觉眼跟踪运动。有种假说认为，快速眼扫描运动可以产生一种拮抗恐惧状态，因此具有与系统脱敏中放松练习相对等的作用。
2、药物治疗
（1）抗抑郁药物：最早的PTSD药物治疗研究是三环类抗抑郁药阿米替林、丙米嗪，结果显示疗效较好。后来有关SSRI类药物如帕罗西汀、氟西汀等治疗PTSD的研究也证实，能明显减轻患者的警觉性增高和闪回症状，也能有效改善其生活质量。
（2）抗惊厥药：丙戊酸钠和卡马西平在对越战老兵的研究中，显示对中度的PTSD患者有明显的效果。
尚无药物对PTSD的各组症状都能产生满意疗效。在运用抗抑郁剂治疗PTSD时，剂量与疗程同抗抑郁症的治疗，治疗时间和剂量都应充分。有人建议缓解后还应给予1年维持治疗。根据病人症状特点，其他可以考虑选用的药物包括：抗焦虑剂、抗痉挛药物、锂盐等。除非病人有过度兴奋或暴力性的发作，一般不主张使用抗精神病药物。
3、心理治疗合并药物治疗：PTSD的首选治疗尚无一致意见，比较肯定的是心理治疗合并药物治疗的效果更佳，有文献报道有效率达70％。PTSD患者往往感到外部世界不安全、不可预测、无从把握。因此，稳固的治疗关系在PTSD治疗中格外重要。如果心理治疗者考虑在治疗中合并用药，最好在治疗的计划阶段就与病人讨论有关问题。对于服药，不同患者可能会赋予其完全不同的意义，作出不同的反应。有的认为服精神科的药是种耻辱，有人会觉得医生用药应付他，有人认为医生开药是心理治疗无法收效的不得已之举。这些情况都值得考虑，治疗者也确有必要自我审视，明确自己开处方时的真正动机和意义。
4、家庭治疗：通过家庭治疗有关原则，加强或重建患者社会支持系统，改善患者生活环境的心理支持条件，如通过疏泄、解释、支持、鼓励、指导等帮助患者摆脱阴影，尽快缓解症状，从痛苦中走出来。
5、护理措施
（1）安全和生活护理：
①提供安静舒适的环境，减少外界刺激。由于应激相关障碍病人富有暗示性，不能将其同症状丰富的病人安排在同一病室，以免增加新症状或使原有症状更顽固。
②应尊重病人，允许保留自己的天地和注意尊重其隐私。
③加强观察和关心病人（但不被病人意识到）。加强不安全因素和危险物品的管理，以便早期发现自杀、自伤或冲动行为的先兆，防患于未然。
④应激相关障碍发作期应耐心喂饭，一时不能进食可稍缓喂饭。对有躯体化症状的病人，应用暗示性言语引导缓慢进食，或分散注意力，避免其全神贯注自己的进食障碍而妨碍进食。同时应在少量进食后，可用没有出现不良反应的事实，鼓励其进食。
⑤对有自理缺陷（如心因性木僵）的病人，做好晨晚间护理，加强饮食护理，必要时可鼻饲饮食，保证其营养的需要，对心因性木僵病人同样要定时翻身，做好皮肤、口腔等护理，防止褥疮，利用病人有暗示性的特点，以暗示言语鼓励其循序渐进地加强自主功能训练。
⑥参加以娱乐性游艺为主的活动，使病人在松弛的环境中分散注意力，避免对疾病过分关注，忘记心身痛苦。
（2）心理护理：
①建立良好的护患关系。谈话时，要态度和蔼，注意倾听，提问要扼要，着重当前问题，给予简明的指导。鼓励病人回忆自己心理创伤所致应激障碍和适应障碍发作时的感受和应对方法，接纳病人的焦虑和抑郁感受，并讨论和教会应对应激相关障碍发作的简易方法。
②每天定时接触病人，分析应激相关障碍症状和恶劣心境的原因和危害。使病人认识到对自身病症的过度关心和忧虑无益于恢复健康。用支持性言语帮助病人渡过困境，并且辅导病人有效地应对困难。帮助列出可能解决问题的各种方案，并协助分析各方案的优缺点。当初步获效时，应及时表扬。
（3）特殊护理：
①在严重应激障碍发作时，应将家属隔离，护士必须有条不紊地进行治疗护理，并使病人明白发作不会危及生命，疾病一定能治愈。
②应激相关障碍相关的焦虑反应有时可表现为挑衅和敌意，需适当限制，并对可能的后果有预见性，必要时设专人陪护。
③发生意识障碍时，应加强生活护理和观察，防止其他病人的伤害和防止走失等意外。
④严密观察病人的情绪反应，适当满足其合理要求，对不合理要求应认真解释和说服。
⑤对躯体化症状，应让病人了解功能障碍是短暂的，通过检查证明无器质性损害。应使病人确信只要配合医生治疗完全可恢复健康。
⑥对病人当前的应对机制表示认同、理解和支持。需鼓励病人按可控制和可接受的方式表达焦虑、激动，允许自我发泄（如来回踱步，谈话，哭泣等），但不要过分关注。
⑦遵医嘱给相应治疗药物，如抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药等，让病人了解和自行观察药物的作用和不良反应。
⑧在间歇期教会病人放松技术，与医生合作做好暗示治疗、行为治疗、反馈治疗等，使其增强治疗信心，并要争取病友、家庭和社会支持。
⑨强化疾病可以治愈的观念，教会病人正确应对创伤性体验和困难，恰当处理人际关系，防止疾病复发。
（4）康复治疗和护理：康复期帮助病人认识和正确对待致病因素和疾病性质，克服个性缺陷，掌握疾病康复途径，从而提高自我康复能力。
（5）健康教育：使病人和家属对应激相关障碍的发生有正确的认识，消除模糊观念引起的焦虑、抑郁。应帮助病人和家属学习疾病知识，以免担心疾病会演变成精神病。使家属理解病人的痛苦和困境，既要关心和尊重病人，又不要过分迁就或强制病人。协助病人合理安排工作、生活，恰当处理与病人的关系，并教会家属正确帮助病人恢复社会功能。
二、预后
本类型疾病从遭受创伤到出现精神症状有一个潜伏期，一般创伤后应激障碍发病的潜伏期从几周到数月不等（很少超过6个月）。病程有波动，大多数病人可恢复，少数病人表现为多年不愈的慢性病程，或转变为持久的人格改变。少数病人可有神经症病史等附加因素，从而降低了对应激源的应对能力或加重疾病过程。精神障碍延迟发生，在遭受创伤后数天甚至数月后才出现，病程可长达多年。