老年休克的发病原因主要有5个因素：
1、低血容量性休克
因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。
2、创伤性休克
由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。
3、感染性休克
由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。
4、心源性休克
由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。
5、过敏性休克
由过敏原抗体反应引起。老年休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。
严重休克并发症常见有弥散性血管内凝血（DIC），同时导致重要器官功能衰竭以及酸碱水电介质紊乱，是严重影响老年人健康与寿命的重症，一旦发生病症需及时治疗。
老年休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见，常见的临床症状主要会被归纳为以下几个方面：
1、精神状态
病人的精神状态常反映脑组织灌流状况，休克早期病人表现为烦躁不安，不愿回答问题或多语，以后转为表情淡漠、反应迟钝，表示休克已进入失代偿期，严重时神志不清甚至深昏迷。老年由于常有脑动脉硬化，脑组织对缺血缺氧的耐受性差，早期即可出现意识障碍，有时成为老年休克的首发症状。
2、皮肤变化
皮肤的色泽、温度常反映体表的血液灌流情况。皮肤与肛门温差达1～3℃示休克严重，皮肤的小血管收缩致皮肤苍白、发凉，皮肤指压苍白时间延长，压后再充盈时间缓慢(>2s)。交感神经兴奋使汗腺分泌亢进，故表现皮肤湿冷。
3、脉搏细速
常发生在血压下降之前，是机体对循环量减少的代偿反应的表现，脉率增快达100/min或以上，即使此时血压不低，仍应警惕休克的发生，脉搏变细弱，反映周围小动脉收缩，外周血管阻力增加心排血量下降，老年由于常有窦房结组织退行性病变及功能不全，有时即使休克已经发生，但其脉率并不增快。
4、血压下降
是诊断休克的重要指标，但在休克早期，由于机体的代偿机制，交感兴奋，使周围小动脉收缩，使收缩压维持在正常范围内，周围血管阻力增加，舒张压反而有所升高，致脉压变小，当脉压≤2.67kPa(20mmHg)时，应考虑休克已经发生。
收缩压降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的诊断条件之一，老年或原有高血压的病人虽然其血压在正常标准范围内，但并不能据此否定休克的存在，此时应根据其血压的变化来判断，如收缩压降低幅度达原来的30％，结合其他表现(如脉搏细速，皮肤湿冷等)仍应判断休克的存在。
5、尿量的变化
尿量是反映肾血流量的指标。早期轻症休克，尿量可以正常，血压低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，肾血流量减少，血管阻力增加，尿量开始减低。血压至6.6/0kPa(50/0mmHg)时，肾血流量几乎停止，尿量极少，甚至无尿。后期休克由于发生急性肾功能不全时亦可致无尿，老年休克病人尿量增多有时并不意味肾功良好，相反它可能是浓缩功能减退的表现。
6、呼吸变化
休克早期病人常有通气过度，这可能是机体对缺血缺氧代偿的表现。在感染性休克时，细菌内毒素直接影响呼吸中枢是另一方面的原因，这时血气分析结果常呈现呼吸性碱中毒。随着休克的发展，体内发生代谢性酸中毒，呼吸表现深而快。老年因常有肺气肿肺功能不全，可使呼吸变浅、呼吸抑制，这时可能有呼吸性酸中毒。
老年休克患者原本多脏器功能低下，免疫功能下降，加之原来患有多种慢性疾病，长期使用各种药物，因此治疗难度较大在临床中经常遇到多种棘手的矛盾如出血性休克时止血药与可能诱发脑血管闭塞性病变的矛盾；纠正低血容量与心功能衰竭的矛盾；应用抗生素控制感染与菌群失调的矛盾；广谱抗生素、脱水药物与肝肾功能不良之间的矛盾；激素的使用与胃肠道应激溃疡、出血和感染扩散的矛盾，等等这些问题，在具体的治疗中应根据患者的具体情况，全面分析对比，妥善处理，防止顾此失彼，对休克的前驱症状应及早发现、早处理此外，迅速补充血容量，纠正电解质及酸碱失衡，尽早迅速、足量、短期的应用糖皮质激素及积极处理重要的并存疾病，对抢救休克、改善预后亦十分重要
老年休克可以根据病史、临床症状和体征，结合以下检查结果，可以进行诊断。
一、血液学检查
血常规、血细胞比容，有出血倾向或休克已历时12h以上者应作血小板计数，凝血酶原时间和纤维蛋白原浓度测定。
二、细菌学检查
感染性休克的病人或其他原因的休克合并感染应根据病情需要进行细菌学检查。
三、生化检查
1、乳酸盐浓度测定：既反映微循环障碍组织细胞缺氧的程度，也提示酸血症的轻重情况，正常值为0.5～1.5mmol/L，但应注意有些感染性休克微循环微血栓形成有局灶性组织坏死时，血内乳酸浓度反偏低，易给人以假象。
2、电解质如血K+、Na+、Cl-、Mg2+等可出现紊乱。
3、血转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、尿素氮、肌酐等。
4、血气分析：休克本身和并发或合并心肺功能不全者常有低氧血症和呼吸性和代谢性双重或三重酸碱失衡，血气分析对准确诊断，指导治疗和预后判断均大有帮助。
四、心电图
心电监测。
五、胸部X线检查
有心功能不全者心电图可异常，老年肺炎患者X线可见异常。
老年休克的患者经治疗后，无针对性的饮食方案，推荐老年人饮食宜清淡为主，多吃新鲜的蔬菜与水果，合理搭配膳食，注意营养充足，禁食辛辣等刺激性强的食物。
老年休克经诊断后，根据不同病因进行治疗。
一、治疗
1、心源性休克
详见老年心源性休克。
2、低血容量性休克
低血容量性休克由各种原因(如创伤、失血、脱水等)直接造成血容量丢失，循环血量骤减，导致心输出量降低，组织细胞灌流不足，治疗前迅速判断失血脱水的原因并及时消除，同时早期快速补充血容量是治疗的关键。
（1）一般处理
①迅速了解伤情或病情，分析判断造成低血容量的原因。
②检查并记录生命体征及观察评估心、肺、肾等主要脏器功能。
③建立静脉通道，抽血作血型鉴定及交叉配血。
④保障供氧。
（2）迅速设法止血
有出血时应立即设法止血。有体表伤口出血应施行压迫止血，如怀疑为内出血，则应在输液输血抗休克的同时进行手术治疗。如系消化道大出血应急诊胃食管镜止血治疗。
（3）补充血容量：
①补液种类：关于晶体液或胶体液补充血容量在治疗休克中的优缺点有许多争论，目前大多认为先用晶体，后用胶体，两者兼补为宜。
②补液量：大量失血、失液的病人，不仅血管内容量不足，同时亦有功能性细胞外液的缺失，随着休克时间的延长，其短缺的情况加重。晶体液补容时2/3进入间质，使间质液充盈，其静水压充盈到一定程度时，血管内容量才可能得到满意的维持，故补液量应为出血量的1.5～2.5倍。
③输入晶体液与胶体液的比例：一般主张2∶1～4∶1，但主要还是决定于低血容量性休克发生的原因及病人脏器功能变化。
（4）心脏支持：在血容量已超量补充，但周围循环不改善，心输出量未得到恢复，血压不能回升时，特别是老年原有心脏病者，此时应加用小剂量正性肌力药以改善心功能，可用毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg稀释后静脉缓慢注射；或以多巴胺2～5mg/(kg·min)静脉滴入，在低血容量休克时，血管收缩药以不用为佳。
（5）改善呼吸功能：当病人原本肺部正常，吸入高浓度氧后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潜在的肺功能不全，警惕ARDS的可能，应尽早气管内插管行机械通气。
（6）保护肾脏：在血容量补足，动脉压上升，但病人尿量仍少或无尿，应静脉给予一次冲击量的利尿剂[呋塞米(速尿)40mg或20％甘露醇125ml]以预防急性肾小管坏死，如仍少尿时应疑为急性肾衰已经发生。
3、感染性休克
除低血容量及心肌梗死以外，感染是发生休克的常见的第三个原因，感染性休克可由多种病原菌及其毒素引起。据统计，约2/3是由革兰阴性杆菌如大肠埃希、克雷白、变形、铜绿假单胞、沙门及脆弱杆菌等引起。1/4属革兰阳性球菌败血病性休克。由真菌及病毒引起者较少见。
（1）早期诊断：败血病常常突然发病，症状体征很像其他疾病，尤其是有并存病的老年，反应性差，感染和休克的自觉症状少，易于忽略。另一方面，老年免疫力低，机体代偿能力差，病情发展迅速病死率高，从休克开始到死亡的时间可以很短，故早期诊断，早期治疗极为重要，最好是能认识休克即将发生前的状态，对以下情况应警惕休克的发生。
①体温急剧变化，高热或体温不升。
②神志变化，如烦躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神经系统病变引起者。
③血压虽正常，但脉率增快，脉压变小。
④尿量减少。
⑤气促，呼吸深快，PaO2及PaCO2下降，及(或)代谢性酸中毒。
⑥白细胞减低及(或)中性粒细胞减低。
⑦血小板数降低，伴或不伴皮肤出血点。
（2）治疗：
①有效控制感染，清除局部病灶：如发现有局部脓肿应及时引流和清除；选择合适抗生素。抗生素的应用宜早、量足，应在送血标本培养后立即开始。可先按临床表现来判断病原，选用抗生素：如泌尿系感染多由大肠埃希杆菌引起，腹腔内脓肿常由大肠埃希杆菌和厌氧菌(脆弱类杆菌等)混合感染。老年肺部感染多由革兰阳性菌和革兰阴性菌混合感染。故一般先选用对革兰阴性及革兰阳性菌均有效的广谱抗生素治疗。首次用药应静脉给予冲击量，坚持用3～5天，无效时酌情改药，但调换不宜过频。
②补充循环血量：感染性休克虽然没有明显的失血、失液，但由于休克时周围血管的舒缩变化，毛细血管床容量扩大，毛细血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循环血量降低及组织灌流不足，故处理时首先仍应静脉补液，输液还可使儿茶酚胺释出减少，血管阻力减低使血循环改善。
一般先给生理盐水或葡萄糖盐水500～1000ml，1～2h内滴完。如血压不升，可输入低分子右旋糖酐500ml，亦可考虑补给血浆或全血，24h内应补给2000～2500ml。补液后如表现为尿量>40ml/h，皮肤弹性恢复，舌湿润，血压和神志恢复，表示补液量初步达到满意水平。
③血管活性药的应用：
A、多巴胺：由于其在小剂量时有增强心肌收缩力及扩张肾及内脏血管的双重作用。而增加心率及缩血管作用较其他儿茶酚胺类药物弱，是感染性休克的常用药物。
B、山莨菪碱(氢溴酸山莨菪碱)：系抗胆碱能药物，已在临床上广泛应用，对感染性休克病人取得良好疗效。有研究证实，其抗休克作用并不主要是通过扩张血管，而是对缺血、缺氧细胞有直接保护作用。它稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释放，提高细胞对缺血、缺氧的耐受性；它还有抑制TXA2的生成及抑制血小板和白细胞聚集，亦有人认为该药的双向调节作用，可使舒缩紊乱的血管保持一定的张力，是一种改善微循环的理想药物。但强调应早期应用，到晚期疗效不佳。药物要达到一定剂量后才能显示疗效，用量每次为20～40mg，每15～20分钟1次。
C、血管收缩药：一般认为在休克早期应用利少弊多，严重低排高阻型感染性休克不宜应用，只在休克轻、外周阻力正常或低、血压突然下降而血容量来不及补充时可考虑小剂量应用，以争取时间进行其他治疗。去甲肾上腺素，3mg或间羟胺(阿拉明)20mg加入5％葡萄糖500ml中静滴。
D、纠正酸中毒：微循环障碍、组织氧供不足是产生酸中毒的主要原因，故补充有效循环血量，使用解痉扩血管药，以改善微循环的血流障碍是防治酸中毒的根本措施。可同时加用碱性药物，常用5％碳酸氢钠溶液125～250ml静脉滴注，以后根据血气结果酌情使用。
二、预后
老年休克发生率高，并发症状多，对治疗的反应差，病死率高。