亚临床甲状腺功能减退症的病因较复杂，可分为许多不同的类型，其发病原因也不同，其具体发病原因及发病机制如下所述。
一、亚临床甲状腺功能减退症的发病原因
亚临床甲减病因较复杂，许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍，引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4类：
1、原发性（甲状腺性）甲状腺功能减退 原发性甲减占大约96％，其他均属少见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT，又称桥本甲状腺炎）最常见。
依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大，原发性甲减的病因又可分为：
（1）甲状腺不肿大
①甲状腺先天发育异常，多有家族倾向。
②特发性 原因不明，有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。
③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。
④头颈部肿瘤放射治疗后。
（2）甲状腺肿大
①甲状腺激素合成障碍 系常染色体隐性遗传引起。
②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。
③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质（如木薯）引起。
④药物 抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。
⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎 病因未明，可能与甲状腺自身免疫性损害有关，许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体（TPOA）和甲状腺球蛋白抗体（TGA），促甲状腺激素（TSH）受体封闭型抗体也可能是病因之一。
2、继发性（垂体性）甲状腺功能减退较少见，是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致，如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。
3、第三性（下丘脑性）甲状腺功能减退罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素（TRH）的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。
4、末梢对甲状腺激素作用的抵抗（RTH）甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应，若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍，以及受体后缺陷等均可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗，引起甲状腺功能减退。
二、亚临床甲状腺功能减退症的发病机制
亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然减少对TSH的反馈抑制，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。
亚临床甲状腺功能减退症的孕妇其后代智力发育仍然减慢。会引发高血压、心力衰竭、心绞痛。具体并发症如下所述。
1、高血压：甲减心脏病开始治疗阶段慎用降压药，据报道单用甲状腺素治疗可使1/3病人血压恢复正常。在甲状腺功能恢复正常后血压仍高者，才考虑使用降压药治疗。
2、心绞痛：甲减的并发症里最需要小心和注意的就是它了。可用硝酸甘油及其长效制剂对症治疗甲减心脏病。老年病人中有严重心绞痛而甲减又未纠正，是治疗甲减心脏病上的难题。
3、心力衰竭：可在应用甲状腺素替代治疗甲减心脏病的同时加用洋地黄制剂。洋地黄类药物在体内半衰期延长，加之心肌纤维黏液水肿，对洋地黄的反应改变，故往往疗效不佳又易中毒，需小量慎用。
亚临床甲状腺功能减退症通常无症状，然而约30％的患者表现出某些症状，仍可提示亚临床甲减的存在，如皮肤干燥（28％）、记忆力差（24％）、反应迟钝（22％）、肌无力（22％）、疲乏（18％）、肌肉抽筋（17％）、畏寒（15％）、眼睑水肿（12％）、便秘（8％）、声音嘶哑（7％）。因手术、放疗等原因所致的甲减一般无甲状腺肿大，而其他原因所致者常伴甲状腺肿大。值得注意的是，症状与甲状腺激素间存在剂量依赖效应。
1、神经行为异常和神经肌肉功能紊乱 如抑郁、记忆力下降、认知障碍和多种神经肌肉症状等在亚临床甲减患者中多有发生。还可表现为骨骼肌异常，包括血清肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸升高等。尽管甲状腺功能正常，亚临床甲减的孕妇的后代智力发育仍然减慢。
2、对心肺功能的影响 心肌密度测定发现心肌存在异常；静息和运动状态下，亚临床甲减患者的心肌收缩和舒张功能轻微受到影响；在运动负荷下，心输出量、大动脉最大流量等下降。肺功能测定表现为肺活量下降等。亚临床甲减对心肺功能的影响较轻微，虽然与甲状腺功能正常者相比有差异，但是重要的是，这种差异是否产生严重的临床损害。
3、心血管疾病的危险因素 由于亚临床甲减往往伴有血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，被广泛地认为是心血管疾病的危险因素。有研究发现，促甲状腺激素（TSH）水平每升高1mU/L，TC升高0.09～0.16mmol/L，而TSH与LDL-C的关系在胰岛素抵抗的患者中更加密切。亚临床甲减患者可表现为血管内皮功能异常，如血流介导和内皮依赖的血管舒张功能受损。最新的研究发现，亚临床甲减患者大动脉硬化和心肌梗死的患病率较高。
亚临床甲状腺功能减退症的预防包括筛查、治疗及随访，其具体预防措施如下所述
1、筛查建议：推荐在老年（美国临床内分泌协会）或大于35岁的人群中每5年筛查亚临床甲减患者（美国甲状腺协会）；特别是孕期妇女、不孕症和排卵功能异常者；以及有甲状腺疾病家族史或个人史，症状或体检提示甲状腺结节或甲减、1型糖尿病或自身免疫功能紊乱的希望妊娠的妇女需筛查亚临床甲减
2、治疗建议：推荐绝大多数亚临床甲减患者采用左甲状腺素钠（L-T4）替代治疗，特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性（特别是甲状腺过氧化物酶抗体阳性者）；有提示甲状腺功能减退的症状；有心血管疾病的危险因素；甲状腺肿大；孕妇和不孕症和排卵功能异常等患者
3、随访建议：对于促甲状腺激素（TSH）轻度升高的有心血管疾病的老年；那些TSH≤10.0mU/L的患者；甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-A）阴性的患者，应密切随访，不需药物替代治疗
亚临床甲状腺功能减退症的检查包括激素测定、血液检查、心电图检查等，其具体检查方法如下所述。
1、激素测定：亚临床甲减血清游离甲状腺素（FT4）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）正常（或FT4轻度下降，轻型甲减、甲减初期多以FT4下降为主，FT4较FT3敏感），血清高敏促甲状腺激素（sTSH）和超敏促甲状腺激素（uTSH）升高。血清促甲状腺激素正常参考范围为0.45～4.5mU/L，如sTSH≥5.0mU/L，应加测FT4、甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb），以早期明确亚临床甲减或自身免疫性甲状腺疾病的诊断。亚临床甲减存在持续高滴度的TGAb、TPO-Ab或TSH结合抑制性免疫球蛋白（TBⅡ）预示日后进展为临床型甲减的可能性大。
2、血液成分测定：可伴轻、中度正常细胞正常色素性贫血；血总胆固醇（TC）常升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白B（Apo-B）、同型半胱氨酸（Hcy）、血胡萝卜素、血谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）增高。偶见低糖血症，血泌乳素（PRL）可升高。
3、心电图改变：可有低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置、P-R间期延长、房室分离、Q-T间期延长等异常。心肌收缩力和射血分数下降，左室收缩时间延长。
4、甲状腺核素扫描：是寻找异位甲状腺（舌骨后、胸骨后、纵隔内甲状腺，卵巢甲状腺等）的最佳方法，先天性一叶甲状腺缺如者的对侧甲状腺因功能代偿而显像增强。核素扫描对甲状腺和甲状腺结节的功能评价亦有一定意义。
5、分子生物学检查：先天性甲减、家族性甲减的病因诊断有赖于分子生物学检查。可根据临床需要选择相应的分析方法。
6、病理检查：必要时可通过活检或针吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理检查协助诊断。
亚临床甲状腺功能减退症是由于多种原因导致甲状腺组织分泌甲状腺激素不足，不能满足机体正常新陈代谢功能的需要而出现的一系列低代谢综合征。针对分泌不足，应该适量补充碘剂，可适量补充海带、紫菜等；供给足量蛋白质；供给丰富维生素，纠正贫血；忌吃辛辣刺激食物；避免食用黄豆、卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生甲状腺肿大；限制脂肪和富含胆固醇的饮食。
亚临床甲状腺功能减退症主要是进行药物治疗，其具体治疗方法如下所述。
一、亚临床甲状腺功能减退症的治疗
未治疗的亚临床甲减可能的结局包括：心功能不全或不良的心脏终点事件（包括动脉粥样硬化疾病和心血管性病死率），总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，全身性甲减症状或神经心理症状，以及进展为临床型症状性甲减。
亚临床甲减患者的治疗，应根据患者的具体情况而定。抗甲状腺抗体阳性的患者即使血脂正常，因其发展为临床型甲减的可能性较大，因此需要治疗。但是，即使在缺乏抗甲状腺抗体的情况下，血清促甲状腺激素（TSH）水平升高与临床型甲减患病率增高有关。TSH浓度为4.5～10mU/L者，亚临床甲减与全身性甲减症状或心功能不全的相关性尚未确定，目前缺乏以人群为基础的研究，但是可能进展为临床型甲减的危险性较TSH≤4.5mU/L者要高，虽然不建议常规给予左甲状腺素钠治疗，但是需要每隔6～12个月随访甲状腺功能，监测TSH水平；TSH≥10mU/L者，发生临床型甲减的危险性增加，建议给予治疗，可以改善症状，降低LDL-C水平，应用左甲状腺素钠治疗后14％～21％的患者可以不发生临床型甲减。此外，妊娠妇女和伴排卵功能障碍的不孕症妇女也需要治疗。
1、采用左甲状腺素钠（L-T4）替代治疗，从小剂量开始。初始剂量一般为0.05～0.075mg/d（冠心病患者及老年患者应从更小剂量开始，0125～0.025mg/d），逐渐加量，直至血清TSH达到正常水平。左甲状腺素钠（L-T4）作用慢而持久，半衰期约8天。开始治疗后和改变剂量后，每6周检测1次血清TSH水平；一旦TSH水平稳定后，每年检测1次TSH；如果出现进行性甲状腺功能减退，需要增加左甲状腺素钠剂量。
治疗具有3方面的益处：
（1）可显著改善患者的症状、情绪、认知。
（2）防止其发展为临床型甲减。流行病学资料显示，为预防1例患者发展为临床甲状腺功能减退症需要治疗4.3～14.3个患者，这与其他预防性医疗措施如他汀类治疗高脂血症类似。
（3）改善血脂谱异常，对TC和LDC-C均有不同程度的降低，降低死于心血管疾病的危险，最近的一项meta分析资料显示，通过治疗亚临床甲减，TC和LDL-C分别平均下降0.2mmol/L和0.26mmol/L，但是低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）无明显变化。而胆固醇水平更高的患者（≥6.21mmol/L）以及因临床型甲减治疗不充分所致的亚临床甲减患者，TC下降更为明显。
2、由于人群血清TSH值分布呈偏态，大部分个体TSH在正常低限；即使正常高限的TSH也会引起TC的增高，并且TC随着L-T4替代治疗后TSH水平下降而下降；即使正常高限的TSH也会表现为血管内皮功能异常，所以最佳的TSH治疗目标范围是0.5～2.0mU/L。
3、对于TSH为4.5～10mU/L而有甲减症状者，医师可给予左甲状腺素钠试验性治疗数个月，同时监测甲减症状的改善，若症状明显改善可以继续治疗。
4、血清T3、T4的浓度的正常范围较大，不同的生活环境和劳动强度，患者对甲状腺激素的需求和敏感性也不同，治疗应该强调个体化原则。要避免过度治疗，引起甲亢、心房颤动和骨质疏松等不良后果。
5、临床型甲减在应用左甲状腺素钠治疗过程中出现亚临床甲减时，需调整药物剂量使TSH达到参考范围内。剂量调整速度需根据患者的年龄和并发疾病而定，在感觉良好的患者尤其伴心律失常或其他心脏疾病的患者中TSH的轻微升高不需要调整药物剂量。
二、亚临床甲状腺功能减退症的预后
对亚临床甲减自然病史的研究表明，57％的患者仍然是亚临床甲减，34％的患者发展为临床甲状腺功能减退，9％的患者甲状腺功能恢复正常。发展为临床甲状腺功能减退的预测因素有：抗甲状腺自身抗体阳性者；血清TSH大于20mU/L；Graves病接受放射性核素治疗者；因头面部肿瘤接受放射治疗者等。