任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起糖尿病酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下：
1、感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。
2、急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。
3、胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。
4、胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。
5、妊娠和分娩。
6、对胰岛素产生了抗药性。
7、过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物（每天小于100克）。
8、其他不明因素约占10％~30％。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）多发生于1型糖尿病患者，常常并发下列疾病：
1、脑水肿
有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致；此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。
2、低血钾
目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素：葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量>0.1U/(kg·h)，血钾监测的间隔时间应更短。
3、低血糖
DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次；然后每2h测1次，连续测4次；再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5％或10％葡萄糖液体，以免发生低血糖。
4、高氯血症
DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒。DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的Na和Cl-，可致相对性高氯血症；DKA恢复时，Na和HCO3-向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外；DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHCO3，导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。
5、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)
成人呼吸窘迫综合症非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时，由于体内明显的脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和体征，胸部X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时，肺部？音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防ARDS的发生。
6、感染
感染也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。
糖尿病酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
1、糖尿病症状加重和胃肠道症状
DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2、酸中毒大呼吸和酮臭味
酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH
3、脱水和（或）休克
中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5％时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15％时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4、意识障碍
意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振、头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5、诱发疾病的表现
各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
要避免发生酮症酸中毒，特别要记住以下几点：
1、1型糖尿患者不可随便停用胰岛素，尤其不能轻信江湖游医所谓能根治糖尿病的说法如果发现自己不思饮食或出现感染问题，不能随心所欲地停吃、停喝，更不能停用胰岛素
2、2型糖尿病患者不能随便中断有效的治疗及频繁更换治疗药物当出现严重感染、心脏病发作或遭受重大精神打击时，医生可能建议你“临时”使用胰岛素此时千万不要拒绝胰岛素这位“生命之友”
3、平时要培养多喝水的习惯如糖尿病症状加重、出现不明原因消瘦、恶心、呕吐等，要及时检查血糖如果一时难以弄清是低血糖还是高血糖、又无法检查血糖和酮体时，可以让患者尝试喝一点糖水，如症状不好转应马上去医院如血糖超过15毫摩/升.必须检查尿酮体若尿酮体阳性，患者可以先喝500—1000毫升水(约两大杯)如尿酮体强阳性或持续阳性，则必须去医院进一步检查
4、当患者发生严重心脏病发作或严重感染时，则每天至少应检查尿酮两次要记住当出现糖尿病病情加重或其他应激情况(如发烧、呕吐等)时，都必须加强血糖、尿糖、尿量和尿酮的监测加强与医务人员的联系，寻求专业医生的指导和帮助老年糖尿病患者的酮症酸中毒临床表现可能不明显，因此，一旦感觉与平时“不一样”，应引起警惕，及时到医院进行检查
糖尿病酮症酸中毒患者检查血液及尿液见血糖、尿糖过高。血糖多为16.7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上称无酮血症。糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。
糖尿病酮症酸中毒患者常食欲不佳，应供给患者易于消化的单糖、双糖类食物，如水果汁、加糖果酱、蜂蜜等流质食物。每日所供应的糖类总量应根据其使用胰岛素的数量及患者具体情况而定，一般应少于200克。患者病情稳定好转后，可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。但要严格限制脂肪和蛋白质的每日摄入量，以防体内产生新的酮体，加重病情。经过药物治疗和饮食的控制，待尿中酮体完全消失后，蛋白质和脂肪的供应量才可以逐步增加。当空腹血糖下降，尿糖减少，酮体转为阴性，酮症酸中毒得到彻底纠正以后，可按重症糖尿病的膳食原则安排患者的膳食。
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等）、补充生理盐水、小剂量静脉滴注胰岛素、补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水（1000毫升水加9克食盐），每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素10～20单位等，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。