随着生物学、遗传学的进展，现已证实MODY的遗传病因和单基因突变，但实变基因有遗传异质性。最早确立的MODY基因与疾病连锁关系是1991年G.LBell等在研究RW家系中获得的。他们对该家系5代共360名家系成员进行了长达30年的回顾及追踪研究，首次发现该家族性糖尿病与第20号染色体长臂(20q12-q13.1)上腺苷脱氨酶(adenosine deaminate，ADA)基因附近区域存在紧密连锁关系，因此将与该区域存在连锁关系的糖尿病称为MODY1。进一步研究发现，MODY1是由存在于该区域的转录因子肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变引起的。随着分子生物学技术的发展和遗传统计方法的进步，以及人们对MODY高度异质性的认识，越来越多的MODY家系被研究报道及分型，目前至少已发现6种MODY亚型，除MODY1以外还包括MODY2/葡萄糖激酶(GCK)，MODY3/肝细胞核因子1α(HNF-1α)，MODY4/胰岛素启动子因子1(IPF1)，MODY5/肝细胞核因子1β(HNF-1β)，MODY6/神经源性分化因子1(NeuroDL/BETA2)。另外还有16％～45％的家系具有典型MODY临床表现及遗传特征，但分子遗传学机制尚未明确的，称为MODY-X。各MODY亚型除遗传背景不一样外，临床表型亦各有特点，是一组异质性的慢性高血糖综合征。
青年人成年发病型糖尿病引发什么疾病？简述如下：
1、微血管并发症包括糖尿病视网膜病变，糖尿病肾病较少见且预后良好。与大血管并发症相关的危险因素，如高血压、肥胖、血脂紊乱等也较少在MODY2患者中聚集，故与之相关的心脑血管并发症也较少见。葡萄糖激酶基因突变除引起血糖增高外，还影响胚胎发育，从而导致新生儿出生体重过低，这可能是胎儿期胰岛素分泌不足的结果，但这种现象在其他MODY亚型中并不多见。
2、MODY1及MODY3病性随年龄加重，易出现糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病。
青年人成年发病型糖尿病因类型不同临床表现也不同，简述如下：
MODY1特点为：①为转录因子HNF4a基因突变，1991年确认突变基因位于染色体20q；②见于最早报道的美国RW家系，发生频率美国报道占5％，发病年龄较晚(年青人)，诊断最小年龄为9岁；③糖尿病一般较轻(餐后高血糖为主)，但由于B细胞对血糖上升刺激分泌反应障碍，致进行性糖代谢障碍，约30％常需要胰岛素治疗；④伴脂代谢异常和血管并发症。
MODY2特点为：①为葡萄糖激酶基因(GCK)突变，1992年首先在法国MODY家系中确定，突变基因位于染色体7p；②GCK是调控糖代谢的关键酶，在B细胞起“葡萄糖感受器”作用，基因突变致GCK活性减低，B细胞(异常分泌)对葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应降低而发生空腹高血糖，发生频度(UK％)为12.5；③GCK基因突变点不同已超过40种，但临床表现相似，高血糖发生早(儿童期)，有人出生后即可发现，诊断最小年龄为1岁，病情多不严重(血糖一般为6～8mol/L，很少>10mol/L)，病程经过良好，甚至终身无糖尿病症状，且很少有血管并发症，大多不需特殊治疗，约2％用胰岛素治疗。
MODY3特点为：①属转录因子HNF1a基因突变，1996年在法国非GCKMODY家族中确认，突变基因位于染色体12q；②发生率英国报道为65％，为欧洲白人MODY最多见的遗传突变型；③由于改变胰岛素基因表达和影响胰腺胚胎发育，致使B细胞发育不良和功能丧失而发生糖尿病，并使糖尿病逐渐加重，高血糖明显，但不发生酮症，早期饮食调控和口服降糖药即可，随病情加重也需胰岛素治疗；④发生小血管病变者多于MODY2，英国报道发生视网膜病变者占14％；⑤HNF-1α转录因子可改变一些其他基因在不同组织(肝，肾和胰)的表达，可累及胰外器官，1998年Isoma等报道，本病有肾小管回吸收糖功能障碍，肾糖阈降低，故病人早期即有明显多尿，多饮。
MODY4特点为：①系胰同源区(hemodomine)转录因子IPF-1基因突变，该基因是调控胰腺早期发育和β细胞特异性基因，主要导致胰岛素的基因表达障碍；②发病年龄较晚，平均35岁(青年人)，临床表现与MODY1相似，糖尿病较轻，无酮症和其他胰岛素缺乏表现，罕有并发症；③一般用饮食调控和口服降糖药治疗。
MODY5特点为：①系HNF-1β基因突变，突变基因位于染色体12q，也是一种移码基因突变(frameshiftmutation)，在胰岛表达和调控胰岛的基因表达，1998年Horikawa等和Nishigori等在日本首先报道；②发病年龄
MODY6特点为：由betaA2/NEORODI基因突变所致，该基因突变致使胰岛素分泌损害，发病年龄为青年，发生频率在英国为2％，糖尿病轻重不一，可发生糖尿病并发症(肾病，视网膜病)。
总之，上述6种是迄今为止所报道的MODY遗传变异型，但并不是所有调控胰岛素基因的转录因子突变都能引起MODY，应注意有人突变和MODY无关，临床上，疑诊MODY者可进一步做基因鉴定来确定诊断及分辨与其相关的基因突变类型。
对家系中未发病的突变携带者进行早期生活方式的干预以及病情的监测和追踪，可延缓甚或逆转疾病的发生
1、合理饮食热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍
2、保护眼睛大家可能还不了解如果眼睛出现一些疾病的话也会导致此病的产生，想要预防糖尿病就要注意尽量的避免佩戴隐形眼镜，建议佩戴有形眼镜，因为戴隐形眼镜会加重干眼症状，也会影响糖尿病患者控制血糖，并发感染或出现糖尿病性眼部的危险性
本病患者依据不同表现可以选择做以下检查：
1、空腹血糖测定及餐后2小时血糖测定。
2、口服或注射葡萄糖耐量试验。
3、血浆胰岛素测定，血清C肽测定，可以知道糖尿病分型、治疗和预后。
4、肝、肾功能检查。
5、血总胆固醇，三酰甘油测定。
6、尿量定性、定量检查及尿酮体定时检查。
7、腹部B超检查，可以及时了解肝肾及脏器器官性质改变。
8、眼底检查及早发现眼底并发症。
9、葡萄糖激酶活性测定。
青年人成年发病型糖尿病的饮食原则简述如下：
1、控制体重，控制食量
肥胖是糖尿病的一个有害因素，而过度消瘦又意味着营养不良。根据身高、体重及活动量，制订出一个既可以供给足够的营养，又可以减轻胰腺负担的饮食方案，按规定的份量进食，在一般情况下不应任意加减。
2、尽量保持血糖曲线平稳
正常人饥饿时血糖处于低值，每一次进食后，血糖都会升高，此时胰腺便会分泌胰岛素以降低血糖。由于糖尿病患者体内胰岛素不足或对胰岛素不敏感，餐前餐后血糖波动就更大，这对糖尿病是很不利的，怎样才能避免呢？有以下几个措施：
(1)少吃多餐，同样的份量，分次吃完会比一次吃完的效果好。
(2)多选用含膳食纤维的食物，因为膳食纤维可以减慢食物的吸收，延缓血糖的升高，同时又能降低胆固醇，通利大便。富含膳食纤维的食物有：粗粮、糙米、红米、蔬菜、麦片、麦麸、豆类等。
3、避免吃甜食
患者可根据糖尿病和心肌病的综合要求，对饮食加以注意。饮食疗法应用要点：
(1)饮食治疗是治疗糖尿病的基础疗法，是一切治疗方法的前题，适用于各型糖尿病病人。轻型病例以食疗为主即可收到好的效果，中、重型病人，也必须在饮食疗法的基础上，合理应用体疗和药物疗法。只有饮食控制得好，口服降糖药才能发挥好疗效。否则，一味依赖所谓新药良药而忽略食疗，临床很难取得好的效果。
(2)饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽，保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮食，以低热量脂肪饮食为主，减轻体重。对于用胰岛素治疗者，应注意酌情在上午9～10点，下午3～4点或睡前加餐，防止发生低血糖。体力劳动或活动多时，也应注意适当增加主食或加餐。
(3)饮食疗法应科学合理，不可太过与不及。既不能主观随意，也不能限制过严，一点碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出现酮症。应根据自己的病情、体重、身高，严格地进行计算，在控制总热量的前提下科学地、合理地安排好饮食，达到既满足人体最低需要，又能控制总热量的目的。
(4)科学地安排好主食与副食，不可只注意主食而轻视副食。虽然主食是血糖的主要来源，应予以控制，但是副食中的蛋白质、脂肪进入体内照样有一部分也可变成血糖，成为血糖的来源。蛋白质和脂肪在代谢中分别有58％和10％变成葡萄糖。这类副食过多，也可使体重增加，对病情不利，因此，除合理控制主食外，副食也应合理搭配，否则照样不能取得预期效果。
MODY的治疗仍以纠正代谢紊乱，防止或延缓并发症及延长寿命为目的。因为发病年龄较小，对高血糖的控制应更为严格，控制血糖方案可根据不同MODY亚型及高血糖的严重程度决定。如MODY2一般血糖升高较轻微，约2/3的患者可单靠控制饮食和体重，以及适当的运动，而不需要依赖药物的作用即可获得良好的血糖控制。另外1/3的患者对磺脲类降糖药有显效，除妊娠期患者外，一般无需胰岛素治疗。对于临床表现较严重的MODY亚型，如MODY1及MODY3则常需口服降糖药或胰岛素来控制血糖，其药物选择指征和血糖控制标准，以及对并发症的监测等，与普通2型糖尿病基本相似。但由于其主要病理生理机制为胰岛β细胞分泌胰岛素的不足，而胰岛素敏感性基本正常，故当口服磺脲类等促胰岛素分泌剂不能良好控制血糖水平时，应尽早使用胰岛素治疗。