类固醇肌病是因广泛应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，类似于Cushing综合征并伴发肌肉改变。本病确切的发病机制不明，可能是通过影响蛋白质的代谢，使肌肉收缩成分（如肌凝蛋白、收缩蛋白）的合成和分解过程失衡，导致临床出现肌无力和肌萎缩。
类固醇肌病是在原发病基础上应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，本病主要表现为以下并发症：
1、肌无力性危象
本症系由疾病发展和类固醇药物摄入过多所引起。临床表现吞咽、咳嗽不能、呼吸窘迫乃至停止的严重状况。
2、反拗性危象
本症是由感染、中毒和电解质紊乱所引起，降低类固醇激素药物剂量后可以缓解。
类固醇肌病可分为急性和慢性两种，根据疾病种类的不同，起表现也不相同。
一、慢性类固醇肌病
患者常有长达数月或数年之久的大剂量皮质类固醇用药史，药物剂量与肌无力的程度无明显相关。含氟激素较其他激素易患该病，事实上所有的皮质激素均可致病，发病机制不明。在皮质激素治疗的动物体内，发现氨基酸摄入和蛋白质合成水平明显下降。
1、肢体近端肌和肢带肌力量弱，呈对称分布。首先侵犯下肢近端，逐渐进展，波及肩胛带肌，最后波及肢体远端肌群。
2、血清CK及醛缩酶正常。EMG正常或呈轻微肌源性损害，无自发电位。肌活检发现肌纤维大小轻微改变，可伴Ⅱ型纤维萎缩，很少肌纤维坏死和炎性细胞浸润。电镜发现线粒体聚积及糖原脂质沉积，伴轻度肌纤维失用性萎缩。以上病变与Cushing病的特征性改变一致。
二、急性类固醇肌病
患者常因严重顽固性哮喘或多种全身性疾病接受大剂量皮质类固醇治疗，也见于脓毒血症等危重患者，有时用神经肌肉阻滞药、肌松药如潘库罗宁可诱发本病，还可因使用氨基糖苷类抗生素引起，在全身性疾病好转时出现严重肌无力。肌肉在失神经支配后摄入大量皮质类固醇，可出现选择性肌凝蛋白缺失，是这类疾病的特征性表现，肌凝蛋白的恢复依赖神经再生而不是停用类固醇，但多发性硬化患者用大剂量皮质类固醇治疗，并未发现皮质类固醇肌病等。
1、起病急骤，广泛累及四肢肌群及呼吸肌，出现严重的全身性肌无力和呼吸困难，腱反射正常或减弱甚至消失。如不累及感觉神经系统，患者停药后数周好转，少数患者肌无力可持续1年。
2、病程早期血清CK增高，严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高、肌红蛋白尿及肾衰竭等。EMG可发现肌病特征，常见肌纤维震颤。肌活检显示不同程度的肌纤维坏死和空泡变性，主要累及Ⅱ型纤维，有明显的粗肌丝肌凝蛋白丢失。
皮质类固醇性多发性肌病(corticosteroidpolymyopathy)是广泛应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，故临床上规范化使用类固醇激素能够有效的减少本病的发生率，也可以使用男性同化激素苯丙酸诺龙能对部分对抗类固醇的促蛋白分解作用，可用于预防类固醇肌病的发生
类固醇肌病是因广泛应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，一般本病的确诊需要进行下面的检查：
1、血清肌酶
慢性类固醇肌病的血清肌酶大多正常；急性皮质类固醇肌病早期血清CK常增高，严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高。
2、尿肌酸
尿肌酸的排泄量明显增加，且在疾病早期即可以出现，是诊断类固醇肌病的一项敏感指标。
3、肌电图检查
肌电图检查无特异性，可发现肌病特征，常见肌纤维震颤，无自发电位，可以为神经源性、肌源性或混合性，急性型可伴有大量的自发活动。
4、肌肉活检
慢性型仅发现肌纤维大小轻微改变，可伴Ⅱ型纤维萎缩，很少肌纤维坏死和炎性细胞浸润。电镜发现线粒体聚积及糖原、脂质沉积，伴轻度肌纤维失用性萎缩，这些病变与Cushing病的特征性改变完全一样，可提示诊断。
类固醇肌病患者饮食保健应以大米、面粉、玉米、小米等为主食，保证脑细胞的重要热能来源，不宜吃肥肉、动物内脏及动物油脂、蛋黄等，少吃白糖、甜点心及含糖饮料。一般可进食含维生素及微量元素丰富的蔬菜、水果、杂粮、海产品等予以补充。
慢性类固醇肌病可在停药后数周或数月内恢复，使用含氟制剂者在改用非氟制剂后肌无力症状可缓解。采用隔日给药法，减少类固醇的用量以及经常进行蹬车、举重等体育锻炼，有利于本病的治疗和预防。急性类固醇肌病患者在停药后数周好转，少数患者肌无力可持续1年。