1、发病原因
低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。
10314例尸检中证实44例(0.4％)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
2、发病机制
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35％。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
1、脑部并发症
低血糖综合征的最初改变是导致脑组织血流量的不对称性增加，灰质部分和右半球血流量增加更多。继之出现脑组织水肿，此时可出现严重的神经低血糖症群。低血糖纠正后上述变化可很恢复，不留有永久性损害。若低血糖持续或反复发作，可致灰质部分的脑细胞变性和点状坏死。若低血糖十分严重且长时间未得到纠正，可造成大片脑组织坏死软化，致脑萎缩和痴呆。动物实验提示：在猴血糖降至1.1mmol/L(20mg/dl)以下则可造成持续性的神经系统损害。低血糖最严重的后果是去皮质状态，导致死亡，侥幸存活者亦成“植物人”。低血糖对脑组织的损害与低血糖程度、持续时间和脑动脉粥样硬化病变程度有关。
2、心脏并发症
低血糖综合征发作时，因交感一嗜铬系统兴奋，导致心率加快或窦性心动过速。但极少数患者反而合并窦性心动过缓。其他多种心律失常如房性早搏、室上性心动过速、室性早搏、短阵室速等亦可发生。伴冠心病者常因低血糖发作而诱发心绞痛甚至心肌梗死，但常因为有糖尿病神经病变或年老对疼痛反应减弱而属无痛性心肌梗死，易被忽视，这可能是糖尿病患者猝死的重要原因之一。
3、其他并发症
Somogyi反应可使糖尿病病情恶化，甚至出现酮症。反复发作的低血糖可减少低血糖发作的警觉症状，促发无察觉性低血糖产生。低血糖昏迷分泌物或异物误吸入气管易继发肺脓肿或其他肺部感染，甚至诱发急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。
一般症状和体征：
一、交感神经系统兴奋：表现低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。
二、意识障碍：症状大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
三、癫痫：症状低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
四、锥体束及锥体外系受累：症状皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
五、小脑受累：表现低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
六、脑神经损害：表现低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
七、周围神经损害：表现低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
八、器质性病变：所致低血糖表现最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70％为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：
1、多在空腹时发生低血糖，如早餐前。
2、发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发。
3、症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来。
4、不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同。
5、低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加。
6、患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
九、反应性功能性低血糖表现反应性功能性低血糖主要表现：
1、女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史。
2、低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低。
3、低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解。
4、患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化。
5、低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)。
6、患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来，低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现，血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。
预后
与病因有关，功能性低血糖，胰岛β细胞瘤，药物引起的低血糖，早期糖尿病低血糖的预后一般良好，先天性酶缺陷与恶性肿瘤低血糖的预后较差术后并发症以急性坏死性胰腺炎的预后最差，可致死亡肿瘤切除后尚有复发可能，应随访观察低血糖患者多次复发后可致低血糖性脑病、周围神经病变等而终身致残，甚至死亡因此，低血糖患者应尽早诊断，及时治疗，力争治愈，诊断不及时，延误治疗，可造成致残与死亡
一、实验室检查：
1、空腹血糖应多次检测血糖，低血糖水平为
2、葡萄糖耐量试验低血糖患者及胰岛素瘤患者多呈低血糖曲线，偶有正常值，仅在发作时才有低血糖发生。
3、血清胰岛素及C肽测定常用放免分析法测定血清胰岛素及C肽值，正常值为(14±8.7)μU/ml，C肽值为0.8～4.0ng/ml，胰岛素瘤患者的胰岛素值升高，可达160μU/ml以上，C肽值也相应升高。
4、禁食试验禁食24h，血糖下降，出现低血糖症状，胰岛素瘤患者不能耐受，多出现低血糖的一系列症状，应尽早结束试验，勿要导致昏迷出现，以防脑损伤。
5、甲苯磺丁脲(D860，Tolbutamide)试验静注D8601g后15～20h时胰岛素升高可达100μu/ml，此后2～3h处于低血糖水平，可引起患者严重低血糖症，必要时应停止试验，给予葡萄糖，功能性低血糖反应如常，胰岛素瘤患者血糖下降明显。
6、亮氨酸试验为激发试验，静注亮氨酸150mg，血糖下降1.4mmol/L(25mg/dl)以上，提示胰岛素瘤，口服左旋亮氨酸200mg/kg体重，口服前及服后10，20，30，40，50，60min，分别检测血糖及胰岛素，因亮氨酸可刺激胰岛素分泌与释放，服药30～45min，血糖下降至50mg/dl(2.8mmol/L)以下时为阳性反应。
7、胰高糖素试验为激发试验，进食6～8h后，肌注胰高糖素1mg，正常人45分钟血糖达高峰，2小时恢复正常，低血糖患者血糖高峰提前出现，2小时仍处于明显低血糖水平，胰岛素瘤患者在静注胰高糖素5～30分时，其胰岛素反应高峰在130μU/ml以上，正常人与非肥胖者多不高于100μU/ml，必须每5min采血1次，历时30min，才能得到正确结论。
二、影像学检查：
1、脑电图与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2、肌电图神经传导时间正常，远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少，弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位，比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3、X线检查偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位，胰动脉造影显示血运增加，选择性肠系膜上动脉，腹腔动脉造影有助于病变定位。
4、CT与MRI扫描可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5、B超检查可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6、其他胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
一、低血糖综合征食疗方
1、虾皮腐竹：腐竹250克，虾皮20克，蒜头一瓣，麻油、姜、精盐、味精各适量。（1）虾皮加酒、水浸发并煮沸，腐竹冷水发后撕成细长条。（2）油烧热后爆香蒜茸、姜末、加入腐竹及虾皮(连汁)，煮沸调味、再用小火烩20分钟，淋上麻油即成。可经常食用，本品为高蛋白饮食，防止低血糖和高脂血症。
2、炸五香麻雀：麻雀10只，五香粉少许，黄酒、姜片、酱油、味精各适量。（1）麻雀去毛、去内脏洗净，加上酒、酱油、五香粉、味精、渍半小时后滚上干生粉。（2）菜油烧至六成热时爆入姜片，放入麻雀炸成金黄色。每周一次，主治头晕，腰酸冷软。
3、西湖牛肉羹：牛腿肉200克，鸡蛋2只，黄酒、葱姜、酱油、麻油、胡椒粉、精盐、味精各适量。（1）牛肉切成细末，略剁后加少酒、酱油、胡椒粉、生粉拌匀。（2）清水适量加姜末煮混后将牛肉末拌入内，再将打匀的蛋液倒入，调味着薄芡，撒上葱花，淋上麻油即可。每周1～2次，具有补脾养胃、强筋壮骨的作用。
4、太史鳝羹：鳝丝250克，猪瘦肉100克，水发木耳50克，香菇5只，蒜头1瓣，黄酒葱、姜、麻油、精盐、味精各适量。（1）将鳝鱼和猪瘦肉分别切成3公分长的丝，鳝丝加酒，盐渍片刻。（2）油烧至5成熟时爆入蒜茸、姜末、煸炒入鳝丝、加酒、肉丝和适量的水。（3）煮沸后将木耳、香菇丝放入锅内，爆15分钟，调味后着薄芡，放上葱丝，淋上麻油即成。可常食用，此菜具有补脾益气之作用。
二、低血糖综合征吃哪些对身体好：
1、饮食应该力求均衡，最少包含50—60％的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则)，包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。
2、高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时，可将纤维与蛋白质食品合用(例如，麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱，苹果中的纤维能抑制血糖的波动，也町加一杯果汁，以迅速提升血糖浓度。
三、低血糖综合征最好不要吃哪些食物：
1、低血糖患者应该严酷的限制单糖类的摄入量，少吃一些精制品或加工品，制止食用糖分高的生果和果汁。
2、面粉做的细条状食品、白米、甘薯、通心粉和粟米片都应该少吃。
3、戒烟禁酒、酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定，最好能戒除或少用。
药物治疗：
应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松（强的松），苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪或三氯噻嗪。恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素破坏胰岛β细胞，缓解低血糖发作，用法为20～30ｍｇ／ｋｇ体重，静脉滴注，每周１次，共8～10次，总剂量8～9ｇ。另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15～40ｍｇ／ｋｇ体重，2天1次，5～10次为1疗程，给药时应注意肝、肾、胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐，约占94％，肾毒性65％，肝毒性67％，血液学毒性20％。