不论何种病因或类型所致的原醛症，其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要为高血钠、低血钾、肾素-血管紧张素系统被抑制以及碱中毒。
醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素，它的主要生理作用是促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及对钾离子排泄。原醛症患者可分泌大量醛固酮，发挥上述生理效应：
①使钠重吸收增加，尿钠排出减少，钠代谢呈正平衡。体内钠潴留导致细胞外液扩张、血容量增多。
②细胞外液中Na 的浓度增高后，Na 向细胞内转移，血管壁细胞内的钠浓度增高，可使管壁对血中去甲肾上腺素等加压物质的反应增强。
③动脉血管壁平滑肌细胞内的钠浓度增加，致使细胞内水潴留、血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力增加。由于上述因素的综合作用，形成高血压。
当血钠浓度增高和细胞外液扩张达到一定程度时，心房内压力感受器受刺激、心房肌分泌心钠素。心钠素是一种排钠、利尿、降血压的循环激素，它的分泌受血中的钠浓度和血容量的影响，血钠浓度增高或血容量增加均能刺激心房内压力感受器，使心房肌细胞释放心钠素。心钠素分泌增多继而抑制肾近曲小管对钠的重吸收，使到达远曲小管的钠离子浓度增加，超过醛固酮作用下远曲小管重吸收钠的能力，尿钠排泄增加，从而代偿了大量醛固酮的钠潴留作用，使钠代谢达到近乎平衡状态，不再继续潴钠，因而避免或减少细胞外液进一步扩张所致的恶性高血压、水肿、心力衰竭等的发生。此种在大量醛固酮作用下，肾小管摆脱醛固酮的影响，不再继续出现显著潴钠，称为对盐皮质激素的脱逸(escape)现象。心钠素还可以抑制肾小球旁细胞肾素的分泌及肾上腺皮质醛固酮的分泌，并能对抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的缩血管作用。
原醛病人因其肾素分泌被抑制可并发一种相对良性的高血压，如高血压长期持续存在，可致心、脑、肾损害。长期低血钾也可致心脏受累，严重者可致心室颤动。据报道在58例原醛病人中34％的病人有心血管并发症，15.5％的病人发生脑卒中，其中6.9％为脑梗死，8.6％为脑出血。并发高心病者9.4％，尿毒症1.9％，脑卒中13.2％(脑梗死5.79％，脑出血9.4％)。
原醛患者还可并发一过性脑缺血发作、脑卒中、视网膜出血、左室肥厚、心绞痛、左心功能不全、肾功能不全，妊娠妇女还可能出现妊高征。
不论何种病因或类型的原醛症，其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。原发性醛固酮过多症的临床表现为：
1、高血压
高血压是原醛患者主要和早期的表现。随着病程进展，血压可逐渐增高，呈中度及重度高血压，且对一般降压药物治疗抵抗。据上海瑞金医院一组201例原醛患者统计，普食条件下平均血压在164±18/104±11mmHg左右。美国Mayo临床中心对1957-1986年期间诊断的262例原醛患者统计，血压最高为 260/155mmHg，平均值(±SD)为184/112±28/16mmHg，醛固酮瘤患者血压较特醛症者更高。
2、低血钾
部分病例由于大量醛固酮的作用导致尿中钾排出增加，造成血钾降低。早期患者血钾可正常或在正常低限，仅在使用利尿剂、呕吐、腹泻等情况时出现低血钾。随着疾病进展可表现出持续低血钾，常在3.0mmol/L以下。并出现低血钾相关症状。
(1)神经肌肉功能障碍：可表现为肌肉软弱无力或典型的周期性麻痹，常见于下肢，可累及四肢，重者可有呼吸困难。有周期性麻痹者在西方白人中非常少见，但在亚裔中并不少见。阵发性手足搐搦及肌肉痉挛可见于约1/3的患者，伴有束臂加压征及面神经叩击征阳性。该症状与失钾、失氯使细胞外液及血循环中氢离子减低(碱中毒)后钙离子浓度降低、镁负平衡有关。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降低，手足搐溺不明显，补钾后反而可加重。
(2)肾脏表现：慢性失钾可导致肾小管上皮细胞空泡变性，肾脏浓缩功能下降，表现为多尿、夜尿增加，在男性，有时易与前列腺炎导致的症状所混淆。
(3)心脏表现：伴有低血钾的原醛患者可有如下心脏改变。
a. 心电图为低血钾表现：QT延长、T波增宽、减低、倒置，U波明显。
b. 心律失常：可见期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速。
(4)糖代谢异常：低血钾可致胰岛细胞释放胰岛素减少，引起糖耐量减低，这种异常可通过补钾得到纠正。
3、碱血症
部分原醛患者由于醛固酮的保钠排钾作用，在肾小管内钠-氢离子交换加强，氢离子丢失增多，导致代谢性碱中毒，血pH值、剩余碱和CO2为正常高限或高于正常，尿液pH值为中性或偏碱性。
由于原醛症的致病原因不明确，暂无特异性预防措施但对人群进行卫生教育，提高对本病临床表现的识别能力，疑及本病要及时到医院进一步检查、诊断
日常生活中应注意保持健康心态，防止长期心理应激，做到生活有规律、营养合理，避免接触有害化学致癌物质等，这样使健康素质得到提高，达到积极的预防作用
原醛诊断步骤分三步，分别是在有原醛高危因素的高血压患者中筛查可能的原醛患者，进行原醛的确诊试验及进行原醛的亚型分型及定位诊断。
1、病例筛查试验
原醛的诊断应具备高血压、血和尿醛固酮增高且不被抑制，血浆肾素活性降低且不被兴奋等条件。既往将低血钾作为原醛症的诊断条件之一，但近年研究发现仅有9-37％的原醛患者有低血钾，低血钾可能只存在于较严重的病例中；只有50％的腺瘤和17％的增生病人血钾小于3.5mmol/L，因此，低血钾作为诊断原醛症的敏感性、特异性和诊断阳性率均很低。
2、证实原醛的存在
影响血浆醛固酮的因素很多，基础醛固酮水平测定的意义有限。当醛固酮水平升高时， ARR比值升高仅仅是筛查出高度怀疑原醛的患者，确诊尚需要行醛固酮抑制试验以证实醛固酮不适当分泌增多。目前常用的确诊试验包括盐水负荷试验、高钠负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利抑制试验。
3、原醛病理亚型的确定
原醛亚型主要包括APA和IHA及其他少见类型，亚型鉴别的主要意义在于根据分型可确定不同的治疗方案，详见后述。
(1)卧立位试验。
(2)地塞米松抑制醛固酮试验。
(3)影像学检查 可协助鉴别肾上腺腺瘤与增生并确定腺瘤部位及影像特征。
(4)双侧肾上脉静脉取血(AVS)。
调节原发性醛固酮过多症患者饮食应根据病人的具体情况，制定出每日主粮的摄入量(主糖中不能采用加碱或发酵粉制作的面粉)，按“食物成分表”计算出每日主粮所供给的K+、Na+量，再从检查饮食所规定的K+、Na+总量减去主粮所供给K+、Na+剩余的K+、Na+mg量即从副食及食盐(NaCl)予以补充。
安排副食时。应以“食物成分表”上选用当时市场有供应又为该病人所喜受的食品(一般最好选用含K+。Na+均较低者为宜)。先将K+的需要量予以保证。再将适量的NaCl(1gNaCl=393mgNa+)作为调味品以补足Na+的总需要量。
患者应摄食正常钾、钠固定饮食2周或更长(3～5周)。于适应钾、钠固定饮食2～3日后，第3～4日留24h尿测定钾、钠，同时测定血钾，血钠及二氧化碳结合力。
原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。
1、APA及PAH
应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上腺，治愈率70％-90％。术前准备包括补钾, 应用安体舒通控制血压，纠正电解质紊乱和酸碱平衡。术后血钾多在1周内恢复。大多数患者的血压可以恢复正常，如血压仍轻度升高，可加用安体舒通及其他降压药控制，血压改善不理想者，可能与长期高血压致肾损害以及动脉硬化有关。术前及后一周，可加用氢化可的松100～200mg/天，一周后逐渐停药。
2、IHA
可选用安体舒通治疗，安体舒通为醛固酮拮抗剂，可与肾小管细胞浆以及核内受体结合。用法：120～240mg/天，服药后血钾多于1～2周、血压4～8周内恢复正常。安体舒通在降低原醛患者血压的同时，还能改善由于高醛固酮血症对心肌和血管的毒性，降低心力衰竭和心肌梗死发生率，此作用是独立于降压作用之外，安体舒通治疗有一定的不良反应，主要是由于对孕酮和雄激素受体的部分拮抗作用，临床上可表现为男性乳房发育、阳痿、性欲减退，女性月经紊乱，部分患者难以长期坚持使用。近年来国外应用高选择性的醛固酮受体拮抗剂依普利酮(eplerenone)治疗，剂量为25-50mg，每日2次，避免了上述不良反应。其他药物可选用氨氯吡咪或氨苯蝶啶，钙离子阻断剂、ACEI及ARB等，可用于原醛症患者血压的控制，但无明显拮抗高醛固酮的作用。
3、GRA
生理剂量的糖皮质激素可使GRA患者血压、血钾恢复正常。对于儿童患者，治疗过程中要考虑到糖皮质激素对其生长发育的影响，应选择短效制剂，采用最低有效剂量(如氢化可的松10～12mg/m2·天)，也可使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗GRA，疗效与糖皮质激素相当，并可避免糖皮质激素导致下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制和医源性副作用。
4、肾上腺醛固酮癌
发现时多已有转移，失去手术时机，可行化疗，用米托坦、氨基导眠能、顺铂等治疗。