1、发病原因
1885年Salmon和Smith首次发现猪霍乱沙门菌，从此揭开了研究沙门菌的序幕。沙门菌是人畜共患菌型繁多的肠道致病菌。据WHO沙门菌中心1983年发表，沙门菌共有2187个血清型。目前我国至少有255个血清型。除伤寒、副伤寒外以鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌及婴儿沙门菌最为常见。
沙门菌为革兰阴性短小杆菌，无荚膜，多数细菌有鞭毛和菌毛，有动力。喜湿耐寒不耐热。对外界抵抗力很强，在土壤中可生存数年，在水中可存活数月，粪便中生存4个月，灰尘中生存10个月，在低温下虽不繁殖，但仍保持活力。加热60℃，30min灭活，对含0.2％～0.4％饮水消毒余氯及酚、阳光等敏感。一年四季均可从污水中检出。城市污水用于菜田灌溉造成污染，这是个严重问题。抗原结构：按菌体“O”抗原可分为A、B、C、D等50个群；按鞭毛“H”抗原分型，现已有2000多个血清型或变种。其中与人关系密切者共约有50个菌型。其中最常见者分属B、C、D、E4群中的20来个菌型，如B群中的鼠伤寒沙门菌、德比沙门菌、斯坦利沙门菌；C群中的猪霍乱沙门菌、婴儿沙门菌、波茨坦沙门菌、汤卜逊沙门菌、曼哈顿沙门菌；D群中的肠炎沙门菌；E群中的鸭沙门菌、火鸡沙门菌、伦敦沙门菌等。
2、发病机制
沙门菌经口进入人体，发病与否与摄入的菌量、个体易感性和血清型别有关。一般发病平均摄入菌量必须在100万～1000万个以上。婴儿及老年菌量少也可发病，新生儿数个至数十个菌即可发病。胃切除和胃酸缺乏者容易发病。
沙门菌属侵袭型细菌，该菌侵入肠道后主要在回肠末端、盲肠及结肠内繁殖侵入肠黏膜上皮细胞引起炎症产生黏液脓血便。沙门菌也可产生肠毒素，直接激活肠上皮细胞膜的腺苷环化酶，又可促使前列腺素合成增加，促进了环磷酸腺苷(cAMP)增加，引起肠分泌功能增强而致水样便腹泻。所以鼠伤寒沙门菌病粪便多样化为其特征。病初为水样便，继而黏液脓血便，继而血水样便。由于肠黏膜局部坏死病菌可从破坏了的肠黏膜和淋巴屏障而进入血液，引起败血症。
各型沙门菌的致病力差别明显，如鸭沙门菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门菌常引起败血症和迁移性病灶，鼠伤寒沙门菌常致痢疾样表现，肠炎沙门菌常引起胃肠炎。
机体防御力对发病具有重要作用，胃酸减少，肠蠕动变慢，肠道微生态失衡，可增加沙门菌的感染机会。免疫功能低下的新生儿和患有慢性病或重病的衰弱者及老年易发病。应用激素后免疫受抑制易发生沙门菌感染，且病死率增加。应用广谱抗生素可增加沙门菌感染的机会，其原因可能是应用广谱抗生素后肠道菌群紊乱，使沙门菌易于生长。
多伴有脱水、酸中毒，易发生低钠血症，麻痹性肠梗阻，肝、脾增大，严重者发生坏死性小肠炎，并发肠穿孔，惊厥，合并休克，发生DIC，脑水肿，脑膜炎，常合并颅内出血，心包炎或泌尿系感染，支气管炎或支气管肺炎。颅内病变愈后可发生后遗症。
一、潜伏期
长短不一，最短者如食物中毒，仅数小时，但多数为1～3天。
二、临床分型
临床可分为急性胃肠炎型、败血症型（伤寒型）与局部感染型。另有健康带菌者。
1、急性胃肠炎或食物中毒型
此型约占80％。以肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌为主要病原。因吃了被这类细菌污染的食物而得病，如食物中已不含活菌只有其所产生的大量毒素，临床表现为急性食物中毒症状。潜伏期只有几小时，起病急，病程短只有1～2天。如食物中含活菌多而毒素少，则潜伏期可长达2～3天。起病较缓，病程可长到1周以上。症状为呕吐、腹泻，年长儿诉腹痛，伴高热。腹泻多表现顽固、难治。每天大便6～15次。粪便性质多样化，常常先为水稀便然后成黏液、脓血便或血水样便，均有腥臭味。病儿多伴有脱水、酸中毒。由于新生儿对水和电解质代谢调节功能欠完善，故易发生低钠血症。腹胀较常见，病重时可发生麻痹性肠梗阻，也可伴有肝、脾增大，咳嗽，肺部啰音，充血性皮疹，黄疸，严重者发生坏死性小肠炎并发肠穿孔。
2、败血症型（伤寒型）
中毒症状重，热度高，热程长，此型约占4％～25％。表现精神萎靡，嗜睡，惊厥，昏迷，充血性皮疹多见。此型可单独发生，也可与胃肠型并发，称混合型。此型易合并休克DIC与脑水肿。
3、局部感染型
婴儿多见。
（1）脑膜炎：约占13％，其中多发生在2岁以下。发病最高是在3个月以下。亦可发生脑室膜炎。新生儿较多发生脑膜炎的原因可能与产伤有关。此种脑膜炎常合并颅内出血，病死率高达50％以上，约18％愈后发生后遗症。
（2）局部蜂窝组织炎：表现不明原因发热，哭闹不安，然后出现皮肤软组织局部红、肿、热、痛，最后形成脓肿。脓肿切开引流以后很快愈合，脓液可培养出沙门菌。
（3）脐炎：脐部分泌物培养出鼠伤寒沙门菌。
（4）可并发心包炎或泌尿系感染。
（5）肺部感染：有些病儿就是以肺部感染入院，以后出现腹泻。伴咳嗽者达20％～50％，肺部常可闻啰音，可表现为支气管炎或支气管肺炎。主要依赖于流行病学史，如家属中、同病室内有沙门菌感染患者；进食可疑污染食物、同食者在短期内集体发病；食品往往是未煮熟的家畜、家禽的肉类和蛋品，或受此类食物污染的其他食物。临床表现为进食可疑食品后1～2天内突然发生急性胃肠炎症状，初起腹痛、恶心、呕吐，继而腹泻，伴畏寒、寒战、发热达38～40℃。大便初呈稀烂便，后变为黄色水样、臭味重，量多较少带脓血。也可表现为伤寒样症状、败血症或局部化脓性感染。实验室检查中主要依赖于病原学检查，从呕吐物、粪便、可疑食物中培养、分离出病原菌，伤寒型、败血症型患者可以从血液中培养分离到病原菌。采用ELISA试验检测沙门菌特异性抗原，具有特异性、敏感性高的优点。
1、有疫情观念
首先要有疫情观念，保持高度警惕性
2、严密隔离措施
对疑似病例立即采取严密隔离，隔离室内医护人员最好有专人负责穿隔离衣、鞋，检查完1个病人之后用流动水洗手，或用2‰过氧乙酸或“84”液洗手非隔离室人员进出必须遵守消毒隔离规则所有用过的物品未经消毒处理不得拿出教育卫生员拖把、抹布要单用单消毒
3、病室做好终末消毒
一般儿科病房发现鼠伤寒病例后，最好暂停收容3岁以下婴儿，全部病室作终末消毒室内墙壁、地面用“84”液或2‰过氧乙酸液喷雾用乳酸或过氧乙酸烟熏消毒病室内一切设备如床架、窗台、桌椅、水龙头、暖气片、听诊器每天用2‰过氧乙酸擦拭每月彻底大扫除1次
4、常规消毒
尿布用漂白粉或2‰过氧乙酸浸泡后再常规消毒，床垫、被服应用环氯乙烷烟熏消毒或2‰过氧乙酸喷雾后日晒消毒用过的奶具、饭碗用2‰过氧乙酸浸泡后再常规消毒
5、避免传染扩散
取消陪住，以免传染扩散必须喂母乳者，母应穿隔离衣，执行隔离规则
6、避免传染源
带菌者的发现与处理：产妇入院前有腹泻者，应查粪便除外鼠伤寒病房工作人员应定期作大便培养，发现带菌者及时调离婴儿病房，经治疗大便阴转后再回婴儿病房工作
外周血白细胞总数大多在1万～2万，败血症型较高，大于3万且可见中毒颗粒。确诊要依据细菌培养。
鼠伤寒沙门菌培养必须要用增菌法，对粪便、脓液、脑脊液及环境中物品用盐水棉拭子涂抹的标本放在硒酸钠增菌液37℃孵箱增菌18h，然后接种于SS培养基。
血培养最好取血5～10ml，不加抗凝剂，直接放入葡萄糖肉汤或葡萄糖肉汤加胆盐培养剂培养，培养温度以42～43℃为适宜。
快速诊断：采用菌体免疫膨胀试验。
1、选择容易消化的流质饮食如菜汤、稀粥、蛋汤、蛋羹、牛奶等。
2、饮食宜清淡少油腻，既满足营养的需要，又能增进食欲。可供给白米粥、小米粥、小豆粥、配合甜酱菜、大头菜、榨菜或豆腐乳等小菜，以清淡、爽口为宜。
3、保证水分的供给，可多喝酸性果汁如山楂汁、猕猴桃汁、红枣汁、鲜橙汁、西瓜汁等以促进胃液分泌，增进食欲。
一、治疗
1、支持疗法
十分重要，首先要做好液体疗法。纠正水和电解质失衡。病重者给输血浆或新鲜血。病程迁延者可应用静脉高营养。
2、腹胀
给胃肠减压，肛管排气。可应用酚妥拉明，每次0.5mg/kg，2～4小时1次，加于小壶静点。
3、DIC
病重者常合并DIC，应及时应用山莨菪碱(654-2)改善微循环，低分子右旋醣酐减少血液黏滞度，每次1ml/kg。肝素1mg/kg，4～8h静脉滴注或静脉注射。发生纤溶亢进则加用氨基己酸或氨甲苯酸(对羧基苄胺)。
4、如合并休克或脑水肿
要及时采取相应治疗。
5、小婴儿及免疫功能不全者
应及时发现败血症及局部感染并予以治疗。应特别强调母乳喂养，切忌滥用抗生素。
6、抗生素
有学者认为轻症胃肠型病例最好不用抗生素，靠其自身免疫力来控制感染。因为鼠伤寒菌对常用抗生素如庆大霉素、磺胺甲？唑/甲氧苄啶(复方新诺明)、氨苄西林(氨苄青霉素)及一、二代头孢菌素，均多数耐药见表1。应用不敏感抗菌药非但不能控制感染反使肠道菌群紊乱，延长排菌时间。对重症及败血症患儿，沙门菌特别是鼠伤寒多重耐药者及小婴儿、免疫缺陷者，特别是肠外感染，治疗比较困难，如脑膜炎病死率高达43％～87.5％。可使用抗生素。目前认为喹诺酮类药及三代头孢菌素对沙门菌有较强的抗菌活性。有实验表明：环丙沙星对沙门菌的MIC
二、预后
病死率在2％～24％。其中新生儿病死率达20％～30％以上。年龄越小排菌时间越长，曾报道最长1例排菌时间达156天。