多发性骨髓瘤（MM）病因尚未完全阐明，可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。MM引起肾损害的相关因素有：
1、大量轻链蛋白引起肾小管损害，骨髓瘤细胞产生大量异常单克隆免疫球蛋白，其中的免疫球蛋白轻链因分子量大，能从肾小球滤过，大量进入肾小管，远远超过肾小管最大重吸收率，过多的轻链蛋白从尿中排出，称为溢出性蛋白尿。MMN的最大特征是肾小管内存在大量轻链免疫球蛋白，形成特殊的管型，引起肾小管内管型阻塞，另外也可引起肾小管的损害。
2、高钙性肾病骨瘤细胞除了分泌单克隆免疫球蛋白外，还分泌大量破骨细胞活化因子，其刺激破骨细胞，产生局限性骨质溶解，使钙进入血液增多。此外，骨髓瘤病灶病变部位有成骨细胞活化受抑。上述因素都可导致高钙血症、高尿钙，引起肾组织和肾功能损害。高血钙和高尿钙促进钙盐在肾小管、间质沉着，引起肾钙沉积病。广泛的钙质沉积，导致肾浓缩功能减退。高浓度钙盐在肾小管内与BJP聚合成管型或形成结石，进一步损伤肾小管功能。因此，高钙血症和轻链蛋白被认为是MMN的主要发病因素。
3、尿酸性肾病MM病人由于瘤细胞的破坏，或行化疗，核酸分解代谢增强，血尿酸产生过多出现继发性高尿酸血症。长期高尿酸血症，在低氧、低pH状态的肾髓质易使尿酸沉积，使小管间质受到损害。此外，尿酸盐结晶不但损害肾小管上皮细胞，还会阻塞肾小管腔，形成肾内梗阻，发生梗阻性肾病。
4、瘤细胞浸润骨髓是产生浆细胞的主要器官，故MM原发病变主要在骨髓。除骨髓外，淋巴结、脾脏、消化道、上呼吸道黏膜下淋巴组织同样也可产生浆细胞，成为原发病灶。除原发病变部位外，瘤细胞也可广泛浸润其他组织器官，肾、肺、消化道、心、甲状腺、睾丸、卵巢、子宫、肾上腺、皮下组织也可受累。瘤细胞浸润肾实质，可使肾组织受到破坏。一般认为瘤细胞直接浸润肾组织者较少见。一旦受累肾体积明显增大。
5、肾淀粉样变MM时单克隆免疫球蛋白轻链与多糖的复合物沉积于组织器官，造成淀粉样变性，引起相应的临床表现，如舌肥大、肝脾大、心脏扩大、外周神经病、肾功能损害等。其可致肾淀粉样变，淀粉样纤维主要沉积在肾小球基底膜、系膜、肾小管基底膜及间质，最后导致肾功能衰竭。
6、高黏滞血症骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，使血黏滞度增加，造成肾脏血流动力学和微循环障碍。
7、冷球蛋白血症异常免疫球蛋白具有冷沉淀特点，易聚集在肾小球毛细血管内，导致肾损害。
8、尿路感染MM病人全身抵抗力低下，易伴发尿路感染。造成全身抵抗力降低的原因，一是免疫缺陷，骨髓瘤细胞分泌某些物质，抑制巨噬细胞功能，使其介导的正常免疫球蛋白合成受抑；二是骨髓瘤细胞分泌的异常轻链蛋白损害血循坏中粒细胞对细菌的吞噬作用和调理作用。此外，导致尿路感染的局部因素有尿管型和尿酸盐结晶阻塞肾小管，尿路结石引起梗阻、尿路黏膜局部抵抗力降低等。
多发性骨髓瘤病肾病的常见并发症主要有肺炎、败血症、泌尿系感染、肾淀粉样变、肾功能衰竭及肾小管性酸中毒，也可并病理性骨折，本病肾功能损害病人出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症，高尿酸血症时可形成尿酸结石。
多发性骨髓瘤病肾病一般是多发性骨髓瘤病所致，多发性骨髓瘤病病人在整个病程中迟早会出现肾损害的临床表现，其中约半数病人以蛋白尿或肾功能不全为最先主诉，而后发生骨髓损害及贫血等症状，临床上易误诊或漏诊，此类病人常误诊为慢性肾小球肾炎。本病主要临床表现特点归结如下：
1、单纯蛋白尿型：蛋白尿是骨髓瘤肾病早期的表现，部分病人仅表现为蛋白尿，数年后才出现骨髓瘤的其他症状或肾功能不全，故易误诊为肾小球肾炎、无症状性蛋白尿或隐匿型肾炎。有人认为骨髓瘤常有20年左右的无症状期，称为骨髓瘤前期，仅有持续性蛋白尿，这些病例很可能是由原发性良性单克隆免疫球蛋白病演变而来。尿蛋白的主要成分为轻链蛋白，即本-周蛋白，在尿蛋白盘状电泳上见到明显的低分子蛋白带[在分子量(2.2～4.4)×104D处]，当轻链蛋白损伤近曲小管后，尿中除轻链蛋白外，还出现β2微球蛋白、溶菌酶和白蛋白。待出现较多的中分子蛋白和高分子蛋白，表明病变已累及肾小球，尿蛋白量可多可少，24h尿蛋白从几克到十多克不等，偶可达20g，国外报告最多者可达70g。
2、肾病综合征型：此种临床类型较少见，如出现肾病综合征典型表现，多数伴有肾淀粉样变，免疫介导的肾小球病或轻链诱发结节性肾小球硬化症。应引起注意的是，病人尿中排出大量单克隆轻链蛋白，超过3.5g/d，营养较差使血清白蛋白减低，误诊为原发性肾病综合征。但这些病人的尿液采用尿蛋白试纸浸渍(dipstick)试验往往阴性，而用醋酸加热法或考马斯亮蓝法尿蛋白定性3+～4+，尿蛋白电泳上白蛋白较少而球蛋白显著增多。
3、肾小管功能不全型：MM病人的肾损害以肾小管最早和最常见，轻链蛋白管型阻塞远端肾小管引起的肾损害，称为骨髓瘤管型肾病。轻链蛋白在近曲小管上皮细胞内分解引起毒性损害者，又称轻链肾病。尿中的轻链蛋白主要是κ型，在MM的病程中，继发的高尿酸血症，高钙血症及淀粉样变均可导致肾小管功能不全。临床上常表现为Fanconi综合征，可在骨髓瘤症状出现之前数年发生，其临床特点为氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿、碳酸氢盐尿及50kD分子量以下的蛋白尿，同时伴有肾小管酸中毒和抗利尿激素对抗性多尿。此外，尚可发生肾性佝偻病，骨质疏松及低血钾，也有单独以Ⅰ型肾小管酸中毒形式出现。
4、急性肾功能衰：竭在MM病程中约有半数病人突然发生急性肾衰，其发病机制是综合性的，多非单一因素所致，慢性肾小管损害是其基础，轻链蛋白起重要作用，但急性肾功能衰竭中半数为可逆性，主要的诱发因素为各种原因引起的脱水及血容量不足，如呕吐、腹泻或利尿等；原有高尿酸血症，化疗后血尿酸急排增高，导致急性尿酸肾病；严重感染；使用肾毒性药物，如氨基苷类抗生素，解热镇痛剂和造影剂等。
5、慢性肾功能衰竭：骨髓瘤肾病的后期病人都会出现慢性肾衰，骨髓瘤细胞直接浸润肾实质，轻链蛋白导致的肾小管及肾小球损害、肾淀粉样变、高尿酸血症、高钙血症及高黏滞血症等长期对肾组织的损害，最终均可导致肾小管及肾小球功能衰竭，病人出现严重贫血、恶心、呕吐、食欲不振、多尿、夜尿等慢性尿毒症综合征，本病的肾损害以肾小管间质为主，故在慢性肾衰时常无高血压，即使有也常不甚严重。
多发性骨髓瘤病肾病是由多发性骨髓瘤病引起的，多发性骨髓瘤病属恶性肿瘤，当骨髓瘤细胞浸润并引起肾脏病变时，病情常为不可逆转性，预防的目的是延缓病情发展，延长病人生存期其主要预防措施为积极抗感染治疗，加强原发病及对症治疗，对有急性肾功能衰竭者，除积极化疗和透析外，应同时进行血浆置换疗法
多发性骨髓瘤病肾病应该做血液检查、肾功能检查、尿液检查及骨髓检查等检查，具体如下：
1、血液检查
血液检查如周围血象及异常球蛋白测定。
2、肾功能检查
肾功能异常，BUN>10.71mmol/L(30mg/dl)，血清Cr>176.8μmol/L(2mg/dl)。
3、尿液检查
尿液检查明显高尿酸血症，可见氨基酸尿，葡萄糖尿，磷酸盐尿，碳酸氢盐尿及50kD分子量以下的蛋白尿，病人尿中排出大量单克隆轻链蛋白，超过3.5g/d，营养较差使血清白蛋白减低，误诊为原发性肾病综合征者，尿液采用尿蛋白试纸浸渍(dipstick)试验往往阴性，而用醋酸加热法或考马斯亮蓝法尿蛋白定性3+～4+，尿蛋白电泳上白蛋白较少而球蛋白显著增多。
4、骨髓检查
骨髓检查具有特异诊断的意义，在疾病初期，骨髓病变可呈局灶性，结节性分布，一次检查阴性不能排除本病，宜作多部位穿刺，骨髓有核细胞多呈增生活跃或明显活跃，当浆细胞在10％以上，伴有形态异常，应考虑骨髓瘤的可能。
5、X线检查
X线检查可见弥漫性骨质疏松、溶骨破坏及病理性骨折。
多发性骨髓瘤病肾病患者除了一般治疗外，还应注意饮食调节。
1、鳖鱼骨髓汤：鳖鱼1只(去内脏)，猪脊髓150克，生姜3片，加水共煲至烂熟，加盐调味服食。适用于阴虚虚劳。
2、人参炖乌鸡：人参12～15克，乌鸡肉250克(去皮骨)，生姜3片，放入炖盅内并加清水适量，隔水炖2小时，加盐调味服食。适用于气虚虚劳。
3、当归生姜羊肉汤：当归30克，羊肉250克，生姜15克，加适量水煮至羊肉烂熟为止，加盐调味吃肉饮汤。适用于血虚虚劳。
4、熟附生姜炆狗肉：熟附子15～20克，狗肉500-l000克(切块)，生姜15克，蒜头适量。先用蒜头、生姜、花生油起镬，再加水及熟附子，煮2小时至狗肉烂熟，调味分多餐服食。适用于阳虚虚劳。
多发性骨髓瘤病肾病的治疗原则应以防治感染和针对肾损害有关因素进行合理治疗。
1、保持足够尿量：本病常存在轻链蛋白尿、高黏滞血症、高钙血症及高尿酸血症。这些都是造成肾损害的主要因素。大量饮水，保持充分的尿量，有利于轻链蛋白、尿酸和钙盐的排泄，以防肾小管及集合管内管型形成。如遇轻度脱水时更应多饮水，必要时需静脉补液。在化疗或放疗期及期后应更多的补充水量。
2、防治尿酸肾病：在高尿酸血症时服用，尤其在化疗开始数月内应用，更有价值。碱化尿液可减少尿酸及轻链蛋白在肾内沉积和管型形成。
3、防治高钙血症：高钙血症本身可引起肾损害，与轻链蛋白同时存在时肾毒性增强。血钙急性增高超过3.2mmol/L(13mg/dl)时就有可能发生高钙血症危象的危险，病人突发极度乏力、腹绞痛、嗜睡、抽搐及昏迷，甚至心搏骤停。因此，及时纠正血钙浓度是十分重要的。
充分补充生理盐水可达到扩张血容量和促进排钙。静脉快速输入等渗盐水(5～10L/d)，同时注入呋塞米(速尿)100～200mg，每小时1次，能有效地降低血清钙。值得注意的是此时钾和镁从尿中排出亦大大增加，易发生低血钾和低血镁，应及时补充，通常在等渗盐水中加钾20～40mmol/L及镁0.6～1.2mmol/L。
口服泼尼松60～100mg/d，能降低肠道钙的吸收，增加尿钙排泄，数天后可使血清钙明显降低。磷酸氢盐对各种原因的高钙血症都有效，常用0.1mol磷酸氢盐混合液(含0.08mol磷酸氢二钠和0.02mol磷酸二氢钠)500ml静脉滴注。轻症可口服磷酸盐3～6g/d。注意血磷超过1.6mmol/L(5mg/dl)者慎用。
血清钙>3.2mmol/L时，可用光辉霉素(Mithramycin)25μg/kg静脉注射，1天内可使血清钙降至正常，并能维持数天；降钙素(Calcitonin)50～100MRC单位静脉或肌注，每6小时1次，能较快地使血清钙降低，但停药后数小时又出现高钙血症。此外，前列腺素合成酶抑制剂如吲哚美辛(消炎痛)或阿斯匹林也常用于各种恶性肿瘤并发的高钙血症，但注意合并有严重肾功能不全时不宜使用。
4、抗感染治疗：MM患者易发生各种感染，尤其在初次化疗后的2个月内，感染率增加4倍。常见的感染部位为呼吸道(肺炎)和泌尿道(肾盂肾炎)，易发展为败血症而致死。使用多价肺炎疫苗及人血丙种球蛋白作为预防措施，往往无效。因此，对这些病人应密切监测，发现隐匿性感染或早期感染征象，采用有效抗生素积极治疗。应避免使用肾毒性抗生素，另外应注意采用抗生素预防感染常无益。
5、血液净化治疗：MM病人半数以上会发生急性肾功能衰竭，部分病人可并发顽固性高钙血症(或危象)，这些并发症都应进行透析疗法。不论血液透析或腹膜透析均能使病人迅速转危为安，争取时间，进行化疗。腹膜透析对清除游离轻链蛋白较血液透析有效，故有些学者认为在血液透析之前以做腹膜透析较好。但腹膜透析易并发感染，血液透析发生心血管问题较多，尤其是老年病人。另外，MM并发急性肾功能衰竭患者血液中均存在大量单克隆Ig及其片段(即轻链蛋白)，而透析疗法只能清除部分轻链。因此，为延长病人生命，除外积极化疗和透析，应同时进行血浆置换疗法。MM发生不可逆肾衰病人是否可行肾移植，主要是取决于病人选择得当与否。移植前病人MM病情必须完全静止，如果病变活动，移植肾很快会发生肾功能不全。移植后主要死亡原因仍为感染。多数移植肾能保持肾功能，少数移植肾也有轻链蛋白沉积。