吸入一定量的嗜热放线菌是引起农民肺的致病条件，但在同样环境中工作时，只有少数人患病，说明其发病与患者的易感因素有关。在农村从事非农业劳动的人口虽亦可能吸入少量病原体，一般只能在血清中发现其有关沉淀素抗体而不发病。
嗜热放线菌虽然是农民肺的病原体，但在人体37℃时并不能繁殖，患者的痰液中也不易找到或培养出嗜热放线菌，故一般认为吸入病原的孢子引起的变态反应才是其主要发病机制。放线菌的孢子对有机体是一异种物质，大分子胶体，具有抗原性，吸入后可刺激机体产生免疫应答（如产生特异性抗体及致敏淋巴细胞），人即成为致敏机体，当再次吸入同种孢子数小时内即可有变应性肺泡炎或间质性肺炎的临床表现。现已知Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应均可参与本病的发生，但一般以Ⅲ型（免疫复合物型）和Ⅳ型（迟发型、细胞免疫型）变态反应为主。
当患者吸入抗原至肺泡后，可刺激机体产生相应抗体（IgG或IgM），当再次吸入同种抗原时，在肺组织内抗原抗体结合形成免疫复合物。在一定条件下它们可沉积在血管壁基底膜，激活补体C3，释放过敏毒素，形成具有趋化作用的补体成分，导致细胞在吞噬抗原抗体复合物过程中释放溶酶体酶，引起炎症反应，导致组织损伤。抗原在机体内还可与致敏淋巴细胞接触，产生一系列淋巴因子，直接或间接地使组织受损。此外，嗜热放线菌还可直接激活补体旁路途径损伤肺组织或产生一些蛋白水解酶导致肺组织炎症反应。既然是炎症反应就可能和其他炎症相似，出现某些细胞因子或介质的异常，例如有报道认为白介素-2、γ-干扰素、黏附分子-1就可能是农民肺发病和淋巴细胞性肺泡炎存在的因素。目前有关这方面的研究尚不多，有待进一步研讨。
少数农民肺可并发气胸。晚期可出现慢性肺源性心脏病表现，最后可因呼吸衰竭而死亡。具体如下：
气胸：是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。通常分为三大类：自发性气胸、创伤性气胸和人工气胸。自发性气胸是由于肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大疱破裂，肺和支气管内空气进入胸膜。
慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是由肺组织，肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
传统上农民肺可分为急性，亚急性和慢性三型，亚急性型多为急性延迟、发展而来，症状较重，易于误诊，但由于难以界定其时间和临床表现，且很少见，一般不必列入常规分型。
急性型：当吸入大量的嗜热放线菌孢子后约4～8h内发病，起病急骤，畏寒、高热、汗多、全身不适、食欲不振、恶心、头痛、胸闷、气短、干咳或少量黏液痰，此时极易被诊断为“感冒”，但上呼吸道症状不明显，大约有10％的患者可出现哮喘样发作，皮肤瘙痒和黏膜水肿等I型（速发型）变态反应症状，体检时可见呼吸急促，甚至缺氧，双下肺可能闻及少量湿啰音和捻发音，偶闻哮鸣音，心率加快等，脱离抗原接触后上述症状可在一天或数天内消失，有自愈趋势，如再接触抗原时可再发病。
慢性型：反复接触大量抗原者病情长期不愈，临床可见咳嗽、咳痰、呼吸困难、缺氧发绀、极度乏力，继发感染者可发烧、多汗、此时极易误诊为“慢性支气管炎”，体检可有肺间质纤维化体征或两肺散在湿啰音。
避免接触嗜热放线菌是预防农民肺的根本措施，反复发作农民肺的患者应转换职业，离开发病环境，如仅发病1～2次后未再发病，则可在采取一些预防措施后仍从事原来工作，预防工作包括：
1、向发病地区农民宣传本病的防治知识；
2、对草料、谷物等要充分干燥后，储存于有防潮设备，通风良好的地方；
3、机械化、自动化操作可减少吸入孢子的机会；
4、草料中喷洒1％～2％的丙酸可防止草料发霉，但价格昂贵，不宜再作饲料用；
5、正压气流防护头盔等，有条件者可试用；
6、有症状者及时就医，追踪观察，出现不可逆病变者调离工作，以防发生严重并发症
农民肺实验室检查有的对鉴别意义不大。例如痰中能否查找到或培养出嗜热放线菌对临床诊断没有参考价值，因为大量抗原吸入在人体起到诱发变态反应的作用，在37℃体温的情况下并不繁殖，痰中找到少量嗜热放线菌也不一定致病，一般认为血清中出现抗嗜热放线菌(或其中某一亚型)的沉淀素抗体，结合病史可以诊断，但抗体阳性只能表示曾经感染过相应抗原，如不再接触抗原血清中抗体可在数年内消失，如长期反复小量接触抗原时血清中抗体可长期存在(例如生活在农民肺流行区的非农业工作者)，并不代表发病，我们的经验是查到嗜热放线菌的循环免疫复合物，对诊断意义较大，因为免疫复合物会在数月内消失。此外，其他检查特点分别如下：
激发试验
吸入嗜热放线菌孢子后4～8h发病是确诊的依据，但激发时可能有一定危险，如患者在自然环境下吸入了抗原而发病则可诊断。皮肤抗原试验亦可能产生严重不良反应，不宜常规使用。
X线胸片表现
急性期初始胸片上可无异常所见或仅有肺纹理增粗、紊乱，亦可在中三分之一肺野有小结节状阴影，边缘不清，直径约1mm至数毫米。随着病情加重，病灶密度增高，边缘清晰，急性型在脱离抗原后病灶可在数天或数周内消失，也可留有小结节病灶；重症病例可有大斑片状阴影，呈弥散分布；慢性型可见细小线条状或网状结节状阴影，也可有从肺门向外放射大条索状以及斑块阴影，以及蜂窝样透亮区形成和气陷征等肺间质纤维化表现。此时病变已难消退，病变多发于上中肺野，双侧不一定对称，偶有胸膜渗出，肺门淋巴结肿大、钙化、空洞，肺不张等，肺CT检查更易发现轻微病灶，如毛玻璃样影、小结节、线条样影或囊样变等，但价格较贵，宜于必要时进行。
肺功能检查
早期肺功能改变不明显，也可有限制性通气不良，晚期可伴有阻塞性通气不良，重症可出现弥散量减退，晚期血气分析可呈缺氧，二氧化碳稍降低。
纤维支气管镜检查
慢性型可见支气管黏膜稍苍白，有较多泡沫样分泌物，无特异性，支气管肺泡灌洗液中可能找到微小孢子或培养出相应嗜热放线菌，有人检查灌洗液中浆细胞，肥大细胞和T-淋巴细胞亚型CD4/CD8比值倒置，但临床意义待澄清。弥漫性病变者可选择性行经支气管肺活组织检查，可见肺泡炎表现或异物肉芽肿形成，甚至可看到吸入的稻草碎片等。晚期可见肺间质纤维化表现，但纤支镜取材较小，有时仍难找到其病因证据，必要时应行开胸肺活检。
农民肺饮食上应注意以下方面：
1.忌辛辣、陈旧变质的食物，少吃薰、烤、腌泡、油炸、过咸之物。
2.饮食多样化。多吃高蛋白、多维生素、低动物脂肪、易消化的食物及新鲜水果、蔬菜，主食粗细粮搭配，以保证营养平衡。
脱离接触抗原的环境是最根本的治疗。特别初次急性发作者大多有自限趋势。1～7天病情明显好转，3～4周症状消失，胸片上病灶吸收，肺功能最后恢复正常。但为了防止以后发生肺间质纤维化或病情严重，呼吸困难，甚至哮喘样发作，可使用肾上腺糖皮质激素(简称激素)，以抑制免疫反应，减轻炎症，促进吸收。一般以泼尼松(龙)为例，开始用30～40mg/d，病情好转后逐渐减量。急性型总疗程4～6周。慢性型是否用药或用多长时间尚无定论，可先试用口服激素，如病情有明显改善，病灶有所吸收，可适当延长用药时间，逐渐减量停服。如果病灶呈瘢痕化或间质纤维化则无益有害。继发感染，合并呼吸衰竭以及肺心病时给以相应的治疗。