慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD（慢阻肺）、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
该病可能导致致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症的出现。还可并发肺性脑病、消化道出血、休克及代谢性酸中毒。
1、肺性脑病又称肺心脑综合征，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。
2、消化道出血是临床常见严重的症候。消化道是指从食管到肛门的管道，包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。
3、休克是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。
4、代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低和PH值降低为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值，按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧，二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间，因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时，因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生，所以临床表现往往尤为严重。下面将缺氧和二氧化碳潴留所引起的临床表现加以综合阐述。
1.呼吸功能紊乱：缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能，呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状，表现为呼吸费力，伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助肌参与呼吸活动，特别是COPD（慢阻肺）患者存在气道阻塞。呼吸泵衰竭的因素使呼吸困难更为明显，有时也可出现呼吸节律紊乱，表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等，主要见于呼吸中枢受抑制时，呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。
2.发绀：发绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感，以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定，实际上当血氧张力为50mmHg，血氧饱和度为80％时，即可出现发绀，舌色发绀较口唇，甲床显现得更早一些，更明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。
3.神经精神症状：轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍。严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，因此可出现明显的神经精神症状。此时，可称为肺性脑病。
4.心血管功能障碍：严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。
5.消化系统症状：溃疡病症状、上消化道出血、肝功能异常与二氧化碳潴留、严重低氧有关。
6.肾脏并发症：可出现肾功能不全，但多见为功能性肾功能不全，严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾功能衰竭。
7.酸碱失衡和电解质紊乱：呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和食欲不振等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。
预防慢性呼吸衰竭，要注意防寒防暑
一、防寒
在寒冷的冬季或气温突然降低的时候，注意保暖，防止受寒，对预防慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭是有重大意义防寒措施：
1、持之以恒锻炼身体，增强体质，增强御寒能力；
2、适当提高起居室内温度；
3、寒冷时，特别是气温骤降时，适当增加保暖衣服
二、防暑
在异常干旱的酷暑，采取措施，降低工作、生活环境的温度，提高湿度，对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益
慢性呼吸衰竭主要检查为化验室检查。化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
1、动脉血氧分压(PaO2)
PaO2指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响，根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态。当PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO22小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。
2、动脉血氧饱和度(SaO2)
SaO2是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。
3、动脉血氧含量(CaO2)
CaO2是100ml血液的含氧毫升数，其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。健康者CaO2参照值为20ml％，混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75％，其含氧量CVO2为15ml％，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用，血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。
4、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
PaCO2指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大于6kPa为通气不足，小于4.6kPa可能为通气过度，急性通气不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢，慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
5、pH值
PH为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40，低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒，临床症状与pH的偏移有密切相关。
6、碱过剩(BE)
在38℃，CO2分压5.32kPa(40mmHg)，血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量，它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒，正常范围在0±2.3mmol/L，在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
7、缓冲碱(BB)
系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况，正常值为45mmol/L。
8、实际重碳酸盐(AB)
AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量，正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。HCO3-含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加，另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定，而HCO3-含量则减少，所以AB受呼吸和代谢双重影响。
9、标准碳酸氢盐(SB)
SB系指隔绝空气的全血标本，在38℃，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100％氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量，正常值为22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度，代谢性酸中毒时SB下降；代谢性碱中毒时SB升高，AB>SB时，表示有CO2潴留。
10、二氧化碳结合力(CO2CP)
CO2CP正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备，代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高，但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。
以上这些指标中以PaO2，PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2，CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。
慢性呼吸衰竭的食疗方包括：
1、胎盘粥：牛或猪胎盘1个，粳米100克。将牛或猪胎盘洗净，切成碎块，加适量水煮烂后加粳米煲成粥，加调味品食之。早晚餐食用，对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。
2、枇杷梨：梨子1个，枇杷30克。将梨子洗净，控空心，去核，加入枇杷，糖少许，隔水蒸炖，熟后温食。每日1次，连服数天，用于气短咳嗽，咳痰者。
3、青蛙白椒：白胡椒10克，青蛙1只。将白胡椒10克放入青蛙口中，用针逢合后，放在碗中加水适量，隔水炖之即成。饮汤及食部分蛙肉(肠肚不宜食)，两天1次，连服5-8次。
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
一、建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出；痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管；必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物；如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
二、氧疗
氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。
1、缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35％-45％)，纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。
2、缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度(
慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PaO2)，此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点。当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)。
3、氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
三、增加通气量、减少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。现简介如下：
1、合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
2、合理应用机械通气随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生。实践证明，机械通气治疗呼衰的成败，除与呼吸机的性能有关外，更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用机械通气。通过增加通气量和提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正，一般不致死于呼衰。还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境，再给予鼻饲或静脉营养支持，为患者恢复创造条件，拯救了不少垂危病人的生命。
对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻(或口)气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊(
四、纠正酸碱平衡失调
1、呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+，吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3)，使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5％NaHCO3)暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。
2、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多，HCO3-相应减少，pH值下降。酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K+增加，HCO3-减少，血CI-出现扩张性升高，Na+向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH3会加重CO2潴留危险。此时应提高通气量以纠正CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。
3、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用机械通气，使CO2排出太快；补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。
4、呼吸性碱中毒此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒。
5、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒系慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过多CO2，且低于正常值；又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上，又因低钾、低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调。
五、合理使用利尿剂
呼衰时，因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、肺不张而影响换气功能，又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气的使用增加抗利尿激素增多所致的水钠潴留。所以在呼衰心力衰竭时，试用呋塞米10-20mg后，如有血氧饱和度上升，证实有使用利尿剂的指征。不过一定要在电解质无紊乱的情况时使用，并及时给以补充氯化钾、氯化钠(以消化道给药为主)，以防发生碱中毒。
六、抗感染治疗
呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染，所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下。根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无发热，血白细胞不高等中毒症状，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。
七、休克
引起休克的原因繁多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及机械通气气道压力过高等，应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压。
八、营养支持
呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢，时间长会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。