引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所至肝硬化为主，国外以酒精中毒多见，常见的病因为：
1、病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染；
2、酒精中毒：长期大量饮酒，每天摄入乙醇80g达10年以上即可发生肝硬化；
3、胆汁淤积；
4、循环障碍；
5、工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用甲基多巴、四环素等；
6、代谢障碍，入肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏病和半乳糖病；
7、营养障碍；
8、免疫紊乱；
9、血吸虫感染；
10、原因不明者称隐源性肝硬化。
老年肝硬化常因并发症而死亡。肝硬化并发症众多，其中最常见的并发症如下：
1、肝性脑病
2、上消化道大出血
肝硬化上消化道出上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染
由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3％～10％。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数肝硬化病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征
肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。肝肾综合合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。肝硬化病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水
正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。
6、原发性肝癌
肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9％～39.2％。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白（ɑ-FP），＞200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
肝硬化的起病和过程一般较缓慢进行，也可能隐伏数年之久（平均2～5年）。不少病人是在体格检查或因食管静脉曲张突然呕血或因其他疾病进行剖腹手术时，甚或在尸解时才被诊断。
一、一般症状
疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关。产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关。另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故；体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等；低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起。此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。
二、消化道症状
常有食欲不振或伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致。晚期出现腹水或消化道出血。
1、食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见。表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便。出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡。大量出血时可排出血便。痔静脉出血为鲜血便，但较少见。
2、胃黏膜病变：常为肝硬化的并发症。由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病。门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管（包括毛细血管、小动脉和小静脉）普遍扩张、扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致。内镜下的特征性表现为充血性红斑、“马赛克征”或“蛇皮征”。一般在弥漫性充血、水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚。有的呈明显的蜘蛛痣样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂、出血或小的溃疡。可引起上消化道出血，其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和，可有呕咖啡色物和黑便。
3、消化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6％和17.7％，十二指肠溃疡多于胃溃疡。其发病原理可能为：
4、反流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。
5、腹泻：相当多见，多为大便不成形。
6、胆系感染、胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者。胆系感染多为慢性病毒性感染。胆结石的原因系由于慢性溶血、巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。
三、营养不良的表现
消瘦、贫血、有各种维生素缺乏症。如夜盲、皮肤粗糙、毛囊角化、舌光滑、口角炎、阴囊炎、脂溢性皮炎。指甲苍白或呈匙状、多发性神经炎等。
四、血液系统表现
出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑、鼻出血、牙龈出血，女性常有月经过多。脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红、白细胞和血小板减少。贫血可因铁、叶酸和维生素B12缺乏引起。溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认。肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病（血小板增多症、急粒白血病、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Evans综合征）。
骨髓检查有助于各种贫血的鉴别。高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃。血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素。罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。
五、神经精神症状
如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。
根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。
肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的（除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外），肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期。如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。
老年肝硬化应加强三级预防措施
1、一级预防
应通过健康教育防止病因达到无病预防的目的应积极预防病毒性肝炎，增高生活水平，合理营养，调整影响肝脏功能的药物，少饮酒等
2、二级预防
即为早诊断，早治疗，应积极组织老年进行有效体检，及时发现无症状的肝硬化病人，监测肝脏结构及功能状态，防止严重的并发症的发生，并采取适宜的保健措施，延缓机体衰老
3、三级预防
即建立诊断并通过合理治疗，减少肝硬化对机体的损伤，减少并发症对机体危害，并通过社区服务及时与二、三级医院建立联系，提高老年群的健康状况和生活质量
老年肝硬化失代偿期诊断不难，症状、体征、化验皆有较显著的表现；肝硬化的早期诊断较困难，需结合多项检查结果方可确诊。老年肝硬化的常规检查方法如下：
一、实验室检查
1、血常规
在脾功能亢进时，全血细胞减少。白细胞减少，常在4.0×109/L（4000）以下。血小板多在50×109/L（50000）以下。多数病例呈正常细胞性贫血，少数肝硬化病例可为大细胞性贫血。
2、尿检
尿检查有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。
3、 腹水常规检查
腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。
4、肝功能试验
肝脏功能很复杂。临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。
二、辅助检查
1、超声波检查
肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。
2、 肝穿刺活组织检查
用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。
3、腹腔镜检查
是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。
4、 食管X线钡餐检查
食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。
5、 食管镜或胃镜检查
可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。
6、 放射性核素扫描
用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。
7、 计算机X线断层扫描（CT）
对肝硬化诊断价值较小。早期呈肝大，密度低。晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值＞65％，肝硬化可能性极大；＜6％可能性较小。
8、选择性肝动脉造影术
可反映肝硬化的程度、范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。
9、经皮脾静脉造影
可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起。并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。
10、肝静脉导管术
可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。
老年肝硬化患者的饮食建议：
1、合理摄入蛋白质
蛋白质是肝脏组织细胞修复、再生最主要的原料。因此，蛋白质的供给一定要充足，按每日每千克体重1.5-2克供给，一日蛋白质总量约为100-120克。应多食一些优质蛋白质丰富的食物，如牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼、虾、豆制品等。
2、高热能
高热能可保证膳食中供给的蛋白质充分被机体利用合成自身的蛋白质，修复变性、坏死的肝细胞，同时也为肝脏提供足够的热能。
3、高碳水化合物
充足的碳水化合物可提供热能，合成肝糖元，保护肝细胞，防止毒素对肝细胞的损害。
4、充足的维生素
维生素B族是催化体内生化反应的辅酶，吃高碳水化合物食物时，体内对维生素B族的需要量也增加了，维生素C可保护肝细胞，增强抵抗力。
5、适量脂肪
当肝功能减退时，胆汁的合成和分泌减少，使脂肪代谢受到影响。脂肪吃得过多容易在肝细胞内沉积，造成肝细胞损伤。
6、限盐
当肝硬化晚期出现浮肿、腹水时，应限制食盐摄入，根据病情采用低盐、无盐或低钠饮食。
7、忌用刺激性食品和各种辛辣食品
如生葱、蒜、胡椒、辣椒等。
8、少食多餐
每餐进食量不宜多，可适当增加进餐次数。
老年肝硬化无特殊治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解和延长其代偿期，对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能和抢救并发症。
一、治疗
1、常规治疗
（1）一般治疗：
①休息：肝功能代偿期病人可参加一般轻工作，注意劳逸结合，定期随访。肝功能失代偿期或有并发症者需要休息或住院治疗。
②饮食：以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。每天需热量125.5～167.4J/kg(30～40Cal/kg)，食物热量分配应选碳水化合物、脂肪各占40％，蛋白质20％，严禁饮酒，动物脂肪摄入不宜过多，肝性脑病者应严格限制蛋白质食物。有腹水者，应予少钠盐或无钠盐饮食。有食管静脉曲张者，应避免粗糙坚硬食物。
（2）去除病因：药物中毒引起的肝损害时应停药。继发与其他疾病的肝损害，应先治疗原发病。寄生虫感染引起的肝损害，应治疗寄生虫病。营养不良引起的肝损害，应补充营养。细菌感染引起的，应以抗生素治疗。有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调整治疗，如干扰素、阿糖腺苷等。
（3）抗纤维化治疗：临床较为肯定的药物有泼尼松(强的松)、铃兰氨酸、秋水仙碱、青霉胺(D-青霉胺)。中药有葫芦素、B木瓜蛋白酶、丹参、冬虫夏草、粉防己碱等，自由基清除剂有明显的抗肝纤维化作用。
（4）补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1，B2，C，B6，烟酸，叶酸，B12，A、D及K等。
（5）保护肝细胞，防治肝细胞坏死，促肝细胞再生的药物葡醛内酯(葡萄糖醛酸内酯)，可有解除肝脏毒素作用，此外还有肌苷，辅酶A，均有保护肝细胞膜的作用，能量合剂、蛋白同化剂等均有促进肝细胞再生的作用，近年研究证明，肝细胞生长素、地诺前列酮(前列腺素E2)、硫醇类(谷胱甘肽、半胱氨酸)、维生素E等，有抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生作用。
（6）腹水的治疗：
①限制钠水摄入：每天摄入钠盐500～800mg(氯化钠1.2～2.0g)，进水量限制在1000ml/d左右，如有显著性低钠血症，则应限制在500ml以内，约15％患者通过钠水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。
②利尿剂：以保钾利尿剂与排钾利尿剂联合，间断应用为主。如单独使用排钾利尿剂，注意补钾，利尿治疗以每1天减少体重不超过0.5kg为宜，剂量不易补充过大，利尿剂速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病，肝肾综合征等。而且老年应用利尿剂要注意发生体位性血压改变，而且内环境稳定性差，易发生水电解质及糖代谢紊乱，应定期监测电解质。
③放腹水加输注人血白蛋白：每天或每周3次放腹水，每次4000～6000ml，亦可以1次放10000ml，同时静脉输注人血白蛋白40g，比大剂量利尿治疗效果好，可缩短住院时间且并发症少。
④提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或人血白蛋白，对改善机体一般情况，恢复肝功能，提高血浆渗透压，促进腹水的消退有帮助。
⑤腹水浓缩回输：可放腹水5000～10000ml，通过浓缩处理或500ml，再静脉回输，除可清除部分潴留的钠和水分外，可提高血浆蛋白浓度和有效血容量，改善肾血液循环从而减轻或消除腹水。
⑥腹腔-颈静脉引流，又称LeVeen引流法。
⑦经颈静脉肝内门体分流术(TIPSS)：是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。
（7）并发症治疗：
①上消化道出血：食管胃底静脉曲张破裂出血最为凶猛，严重威胁患者生命.
②肝性脑病：目前尚无特殊疗法，治疗宜采取综合措施。
③肝肾综合征治疗。
④自发性腹膜炎：并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗菌药物治疗的应用，强调早期，联合应用抗生素，一经诊断立即进行，不能等待腹水(或血液)细菌培养报告才开始治疗。选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。由于本病易复发，用药时间不得少于两周，老年应用抗生素，其体内水分少，肾功能差。应注意在与年轻人相同的剂量下造成高血药浓度与毒性反应。
（8）肝移植：自1963年第一例人类肝移植以来，由于手术技术的进步，器官采取和保存方法的改善，尤其是新型免疫抑制剂环孢霉素A的问世，使肝移植由实验阶段走向临床应用的新时期，成为挽救严重肝病患者的有效方法。
2、择优方案
肝硬化病人应加强病因治疗。护肝药物可用水飞蓟宾(益肝灵)。对于乙肝、丙肝引起的肝硬化部分病人可抗病毒治疗，应用拉米夫定(贺普丁)及干扰素。抗纤维化治疗，首选秋水仙碱。肝硬化早期加用复方丹参及黄花注射液各20ml在5％葡萄糖250ml中静滴。临床有较好疗效。复方861合剂(黄花丹参鸡血藤等10味药物组成)，治疗慢性肝炎，肝硬化有明显疗效。针对腹水应用利尿剂治疗，则应保钾利尿剂与排钾利尿剂联合、间断、交替使用。原则上先用螺内酯，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。测定尿钠，尿钾比值，如此值1，则用呋塞米或螺内酯合用。并开始时用螺内酯20mg，4次/d，根据利尿反应，每隔5天增加80ml/d，若效果仍不明显，则加用呋塞米，40～60mg/d。针对食道胃底静脉曲张破裂而上消化道出血的病人均应首选胃镜下硬化治疗及降低门脉压力的药物治疗，如经上述治疗无效，仍反复出现出血的病人，如病人肝功能良好，则可考虑手术治疗。
3、康复治疗
肝硬化病人应加强合理营养，尽量少用影响肝功能的药物，定期复查肝功及进行肝脏超声等影像学检查。对于伴有食道，胃底静脉曲张患者，应注意避免辛辣、粗糙食物及尽量少饮酒，注意避免用力大便及剧烈咳嗽等腹压增加的活动，并应定期复查胃镜，如有红色征出现，则应及时补注硬化剂，防止再出血。针对肝硬化合并脾大，脾功能亢进患者，可考虑择期行脾栓塞术或脾切除术。针对肝性脑病患者，应注意避免高蛋白饮食并注意保持大便通畅。针对肝硬化合并腹水的病人应注意定期输注人血白蛋白。通过以上治疗，尽量减少肝硬化患者并发症对其损伤，提高生活质量。
二、预后
肝硬化早期经适当治疗，病情可稳定，症状好转，可保持劳动能力，肝脏病理改变亦可部分逆转。若病因持续作用，肝脏炎症、坏死处于活动状态，则病情继续发展，由代偿期进入失代偿期。