1、发病原因
多见于心脏结构正常的患儿，少数有心脏病。因心房异位病灶4相舒张期除极速率加快所致，异位病灶可在左房或右房，可能由于心房肌残留具有自律性的胚胎细胞引起。
2、发病机制
儿童多见于慢性自律性房速或反复发作呈持续性或无休止型，这部分患儿通常无明显器质性心脏病，因长期反复发作心动过速可导致心动过速性心肌病。也可见于心肌缺血、洋地黄中毒、代谢紊乱、饮酒、缺氧。其发生机制是由于异位心房灶自发性4相舒张期除极率加快。静脉滴注异丙肾上腺素后，可诱发自律性房速，出现温醒现象(频率逐渐加快)。在终止前，自律性房速心率有渐减慢现象(cooldown)。自律性房速有超速抑制现象。刺激迷走神经、腺苷或钙拮抗药，出现房室传导阻滞而不影响心动过速的频率。
如患者长时间持续心率增快可发生心脏收缩功能下降、形成扩张型心肌病及充血性心力衰竭。有呕吐、腹痛等症状，可明显增大形成扩张型心肌病。继而发展为心力衰竭。反复持续发作可并发心律失常性心肌病慢性充血性心力衰竭等并发症。病常由其它疾病所引起，故其并发症与病因有关，常见的并发症有相应的急性肺水肿、心衰、心源性休克等危重症状。
自律性房性心动过速(automaticatrialtachycardia，AAT)又称异位性房性心动过速(ectopicatrialtachycardia，EAT)，其临床特点为心动过速呈持续发作，达数月至数年之久，故又称慢性房性心动过速，婴幼儿患者常导致心a发病年龄多在学龄前期，我院住院的31例异位性房性心动过速患儿，6岁以内19例(61％)，1岁以内8例(26％)，患者可有烦躁，气促，多汗，心悸等症状，心率150次/min以上，但不恒定，受自主神经影响，入睡或安静时减慢，醒后或活动时加快，相差可在50/min以上，心动过速持续发作，可达数月至数年，无休止的心动过速导致快速心律失常性心肌病(tachycardiacardiomyopathy)，左室舒张末期内径增大，射血分数及短轴缩短率下降，约50％患儿并发充血性心力衰竭，婴儿期更为明显，转为窦性心律后，心功能及心脏扩大恢复正常，无器质性心脏病患儿，持续数年，可自行缓解，预后较好。
积极预防先心病；防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病，如各种胃肠疾患、尿毒症、风湿热、川崎病、神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等引起的心律失常尽量避免诱因，如饮浓茶、喝酒及应用兴奋心脏加快心率的药物保持心情愉快，防止过度激动与焦虑如有心肺疾病或其他全身性疾病时应积极治疗对反复发作、症状明显而影响日常生活与工作时，应及时就诊，尽早查明原因，以利防治
一、心电图特点
1、房性心动过速
发作持续1个月以上，按心动过速发作情况分两型：
（1）连续型：持续发作，其间无窦性搏动。
（2）反复型：短阵房性心动过速反复发作，在发作之间出现1个或2，3个窦性搏动，此两型可互相转变。
2、异位P波
清晰易见，P波电轴多数0°～90°，异位灶位于高右房，Ⅰ，Ⅱ，aVF导联P波直立；少数在左房，P波Ⅰ导联倒置，Ⅱ，Ⅲ，aVF导联直立；位于低右房仅3％，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，aVF导联P波倒置。
3、心房率
增快，但不恒定，多数为115～250次/min，坐位，紧张，烦躁时加快，而平卧，安静，入睡时减慢，昼夜差别可在50次/min以上。
4、QRS波
形态正常。
5、P-QRS关系
可有一度和(或)二度房室阻滞，以前者多见。
二、X线片
可见心影增大，肺淤血表现。
三、B超
无血性心力衰竭时，可见肝脏肿大。
小儿自律性房性心动过速患者尽量少吃油脂食物，多吃含植物大豆(或鱼虾类)蛋白的产品最好不要吃热性事物，少吃糕点甜食，多吃些凉性水果。
1、治疗
无明显症状，心率在120次/min以下，则无需用抗心律失常药。曾有用氟卡尼、胺碘酮、莫雷西嗪、索他洛尔转复为窦性心律的个例报道。我们的经验胺碘酮疗效较好，少数病例可转为窦性心律，或减慢心房率，改善心功能。并发心力衰竭时，可加用地高辛，其用量宜减少30％～50％。胺碘酮副作用较大，故不列为第一线抗心律失常药。近年报道认为婴儿及儿童患者长期用胺碘酮副作用较成人轻，尚未发现肺部病变，不影响生长发育，对顽固性快速心律失常效果较好，对通常抗心律失常药无效的病例，可酌情选用胺碘酮治疗。近年用射频消融术成功地治愈AAT。曾报道12例均有左心功能障碍的AAT患儿，左室短轴缩短率10％～26％(中位数20％)，11例成功。失败1例，因右房前壁广泛病变，经外科手术切除病灶，转复为窦性心律。心功能全部回复正常。对于药物治疗无效，并出现左室扩大，心功能障碍者，射频消融术可为首选。
2、预后
药物复律成功率很低。无器质性心脏病，心率较快，心功能正常者，通常用地高辛及普萘洛尔可减慢心室率，改善临床症状，定期随访，数月至数年后可望自行缓解。