1、发病原因
病因大多为病理性。约50％的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病。其病因可能为缺血、炎症、纤维化、淀粉样变，或由心房扩张(如左右心房压力不均衡，或一侧淤血)等，使心房传导纤维不能相应拉长所致。急性心肌梗死并发房内折返性心动过速者甚少，北京阜外医院报道，其发生率为6.9％，文献报告为2％～7％。IART似非心肌梗死所致，但应考虑到心肌梗死可使原有的异常电活动增加。若心率>160次/min，持续时间长者，可使血流动力学明显变化，增加急性期的病死率。IART可合并2∶1、3∶1房室传导阻滞等，多见于洋地黄中毒。约30％的患者未发现有器质性心脏病。
2、发病机制
心房内传导速度和不应期的不均一性为房内折返性心动过速的产生提供了必要的条件。折返环路局限于心房，冲动自房内折返环路传出，心房除极的途径逐搏改变，P波形态有别于窦性且多变。心室除极顺序未变，经房室结-希-浦系统除极，因此QRS波形态与时限均正常。房内折返性心动过速是由于激动在房内折返而引起的一种期前收缩型心动过速，常表现为突发、突止，故又称阵发性房性心动过速。它可由自发性房性期前收缩诱发，尤其是房性期前收缩落在心房肌易损期更易诱发，也可由心房起搏反复诱发和终止。
通过对IART的心内电生理检查和射频消融的结果，发现IART心房内激动起源部位较复杂，例如起源于右心房侧者，部位可在希氏束上方，上腔静脉、右心耳，下腔静脉、冠状窦口、终末嵴；起源于左心房侧者，部位可在肺静脉、左心耳。消融靶点可在右心房前侧壁、中侧壁、后侧壁、希氏束旁、中间隔部等。
如原有基础心脏病或发作时间过长，常可影响血流动力学，眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐，甚至突然昏厥、休克、诱发心力衰竭等。冠心病病人出现心动过速，往往会诱发心绞痛。重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰，甚至衍变为心室颤动而猝死。
多见于伴有器质性心脏病的患者，IART发作时有心悸，胸闷等症状，发作时心率可为100～150次/min，也可达160～200次/min，发作呈突发，突止的特点，个别可呈慢性持续过程，心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒，几小时，数天，数周甚至数年发作一次。
1、慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁、影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗
2、药物对折返的抑制作用，可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动、焦虑时，药物的作用几近消失因此在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发
3、忌食辛辣、刺激食物；戒烟酒、咖啡；食宜清淡
1.心电图特点
（1）典型心电图特点①3个或3个以上的连续而频速的P′波（房性期前收缩）多出现在QRS波之前，R-P′/P′-R>1，P′波在QRS波后少见，P′波形态与窦性P波不同，P′-R间期直接受心动过速的频率的影响。②频率100～150次/分钟，个别可大于160次/分钟，P′-P′间期规则，大多为阵发性，即突发突止。③QRS形态正常，时限≤0.10s，R-R间期相等或不等（2:1或3:1房室阻滞）。④可由适时的房性期前收缩诱发或终止发作。⑤发作时第1个异位P′波是提前发生的：在每次阵发性发作时联律间期相等（P-P′间期）。⑥刺激迷走神经的方法：如颈动脉窦按压（CSM）不能终止心动过速，但可诱发IART。⑦可合并房室传导阻滞，使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。
（2）对典型心电图的详细描述①心动过速时的P′波形态与发作间歇期所见到的房性期前收缩的P′波一般是一致的，但是P′波形态也可不一致，可随房内折返传出部位改变而变化，心房除极顺序也可因人而异，若异位起搏点源于心房的不同部位，P′波形态亦各异，例如起源左心房的IART，aVL导联的P′波为负向或为等电位；起源上腔静脉的IART，aVL导联也为负向，但其Ⅰ导联P′波为正；Koch三角IART，aVL，Ⅰ导联P′波均为正向，Ⅱ，Ⅲ，aVF导联P′波均为负向（个别Ⅱ导联呈负正双向），此外，P′波的形态和电轴还取决于折返环的位置，例如右心房性IART显示从右向左的横面电轴（P′V1负向，P′V5正向）；左心房性IART显示从左向右的横面电轴（P′V1正向，P′V5负向）；额面电轴从上而下者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF正向），提示起源于心房上部；额面电轴从下而上者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF负向）则提示起源于心房下部。②IART作时心房率也可为160～200次/分钟。③IART大多呈阵发性，也有呈慢性持续性过程，但很少见，心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒，几小时，数天，数周甚至数年发作一次。④房性心动过速时，窦房结也同时被除极而暂时失去自身起搏功能，故于心动过速终止后往往有一个间歇，直至窦房结的起搏功能重新恢复为止，这段间歇称之为超速抑制时间，时间越长则表明窦房结抑制越明显或窦房结本身功能减退。⑤诱发IART的房性期前收缩无P′-R间期延长，P′波固定在QRS波之前，但可因心率变化而略有差异，R-P′>1/2R-R。⑥由于IART仅局限在心房内发生，因此P′-R间期延长，房室传导阻滞等的发生不影响IART的持续。⑦心房率过快时可伴有房室传导阻滞，在IART中常伴有一度房室传导阻滞，这是由心率快速时，房室传导组织尚处于功能性不应期所致，当心房率>200次/分钟时，常显示2∶1房室传导阻滞，这系一种生理性保护机制，使心室率不至于过快，如心房率 颈动脉按压对IART的影响不一，25%可终止，它们都是右心房的折返，心动过速终止前心率常先减慢，颈动脉窦按压还可导致延缓和阻滞，但这些与心动过速是否终止无关。
如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图，则很难与自律性房性心动过速鉴别。
2.电生理检查特点
房内折返性心动过速的电生理诊断标准：
（1）心房期前收缩刺激在心房相对不应期中形成心房内传导延迟而诱发。
（2）A（P'）波的传导顺序与窦性心搏不同。
（3）A～H间期长短与IART的频率有关，A-H间期短，折返的速度频率快，但其间期相对性递增，随频率加速而延长。
（4）伴有房室传导阻滞或希-浦阻滞与束支阻滞时，不影响IART的发作与持续。
（5）应用心房内膜标测术及心房起搏术，可判定折返环路的部位，激动传导方向与顺序。
（6）刺激迷走神经可诱发IART，但不终止发作，有报告，对个别患者也可终止发作。
心房内折返性心动过速患者的饮食原则需保证：忌食辛辣、刺激食物；戒烟酒、咖啡；食宜清淡。多吃有利于心脏健康的食物，多吃新鲜的水果与蔬菜。
一、治疗
1、治疗基础疾病，去除病因。
2、治疗目的在于终止心动过速或控制心室率可选用：
（1）食管心房调搏：基础疾病情况较好者或健康患者可首选此方法。用心房程序刺激或短阵猝发刺激(超速抑制)法可终止IART。
（2）药物治疗：
①普罗帕酮(心律平)：常规首剂70mg，稀释后(5％葡萄糖液20ml)缓慢静脉推注，10min后如不转复窦律可重复一次，总量不超过210mg。
②维拉帕米(异搏定)：首剂5mg用5％葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，10～20min后未复律者再重复一次，静注总量为15～20mg。能减慢房室结的传导，故仅能降低心室率。
③氟卡尼：以1.5mg/kg剂量加入5％葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉推注或以0.2mg/kg剂量持续静脉滴注，最大剂量不超过150mg，首剂注射后10min若无效可考虑重复第2剂。氟卡尼的负性肌力作用对传导系统的抑制和致心律失常作用(4％～12％)，使其被临床应用时有一定顾虑和受到限制，但对心功能正常、无窦房结功能异常或传导系统无病损者影响较小。在心电监护下静注还是安全的。
④胺碘酮：按5mg/kg静脉注射，无效时隔10～15min再重复一次。
⑤毛花苷C(毛花苷丙，西地兰)：取0.4mg加入5％葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉推注，心动过速合并心力衰竭者可首选(或首选胺碘酮)。
⑥地尔硫卓：以0.25mg/kg剂量稀释后缓慢静脉推注，随后以5～15mg/h静脉滴注。如首剂负荷量心室率控制不满意，15min内再给负荷量。静注地尔硫
应监测血压。
⑦β受体阻滞药：可用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔(倍他乐克)、索他洛尔等。
(3)对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律，刺激迷走神经的方法通常无效。
同步直流电复律用于有血流动力学改变者，如低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等或顽固性发作药物治疗无效者。
3、对反复发作的IART
长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。
可选用不良反应少的β受体阻滞药、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与β受体阻滞药或钙拮抗药合用。如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用ⅠC或ⅠA类药物。对冠心病患者选用β受体阻滞药、胺碘酮或索他洛尔。对心力衰竭患者，可考虑首选胺碘酮。
4、对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。
5、用导管射频消融术根治是治疗房性心动过速的安全有效的方法。成功率在90％以上。多数成功靶点位于心房后或间隔部，尤其是在近瓣环的间隔部。
二、预后
房内折返性心动过速的预后是较好的，心动过速性心肌病发生率低。关键取决于基础心脏病。